Пароксизмальная тахикардия синоним

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Пароксизмальная тахикардия

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Пароксизмальная тахикардия (Paroxysmal tachycardia; др.-греч. παροξυσμός — возбуждение, раздражение) — это внезапный приступ учащённого сердцебиения, при котором сердце начинает сокращаться больше 100 раз в минуту. В отличие от обычной тахикардии, пароксизмальная как неожиданно возникает, так и внезапно проходит.

Пароксизмальные тахикардии делятся на желудочковые и наджелудочковые (т. е. вентрикулярные и суправентрикулярные).

Наджелудочковые тахикардии, по классическому определению, — это 3 или 5 и больше последовательных сокращения сердца с частотой более 100 в минуту, в механизме самоподдержания которых участвуют клетки верхних отделов сердца.

Обычно возбуждение сердца рождается в синоатриальном (СА) узле. Оно приводит к сокращению предсердий и доходит до атриовентрикулярного (АВ) узла. Там импульс задерживается, и возникает пауза, которая нужна, чтобы наполнить желудочки. После этой паузы возбуждение распространяется по ножкам пучка Гиса, что приводит к сокращению желудочков.

При наджелудочковой тахикардии импульс зарождается не в СА-узле, но выше ножек пучка Гиса. При этом желудочковые комплексы, как правило, остаются узкими (как на нижнем рисунке слева). Также импульс может проводиться по дополнительным путям: пучку Кента, Джейсма и др. На рисунке выше они обозначены красным. В этом случае желудочковые комплексы на ЭКГ могут быть различной ширины и формы.

При желудочковой тахикардии импульсы рождаются в желудочках и распространяются в обратном направлении. Такая аритмия встречается гораздо реже и зачастую требует более активного лечения. Желудочковые комплексы на ЭКГ будут широкими и деформированными.

Причины развития пароксизмальной тахикардии

Приступы тахикардии могут возникать под влиянием следующих факторов:

1. Употребление определённых продуктов и лекарств:
2. кофеинсодержащих напитков: кофе, чая, какао, горячего шоколада, энергетиков;
3. алкоголя;
4. передозировка или неправильное применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов и наркотических веществ (кокаина);
5. Стресс.
6. Сопутствующие заболевания:
7. гипертиреоз;
8. гиповолемия и гипоксия (уменьшении объёма крови и низком содержании кислорода в организме или отдельных тканях);
9. инфаркт миокарда;
10. структурные болезни сердца: пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, аневризма межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, кардиомиопатия;
11. перикардит, миокардит и ревмокардит;
12. лёгочная эмболия, пневмония и хронические болезни лёгких;
13. травма грудной клетки ^[2].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Приступ пароксизмальной наджелудочковой тахикардии начинается остро и стихает постепенно. При учащённом сердцебиении камеры сердца не успевают полностью наполниться, поэтому тахикардию могут сопровождать симптомы недостаточности кровообращения: головокружение, боль в груди, одышка, предобморочные состояния и даже обмороки. У небольшой части пациентов наджелудочковая тахикардия протекает без симптомов ^[8].

В целом клинические проявления пароксизмальной наджелудочковой тахикардии очень разнообразны. Так, в исследовании с участием 100 пациентов с таким заболеванием были выявлены следующие типичные и нетипичные проявления:

Симптомы во время приступа:

• сердцебиение (у 86 % пациентов);
• боль в груди (47 %);
• одышка (38 %);
• обморок (26 %);
• головокружение (19 %);
• потливость (18 %);
• ощущение покалывания, ползания мурашек, жжения (9 %);
• тошнота или рвота (7 %);
• неконтролируемая дрожь (5 %);
• головная боль (4 %);
• ощущение холода в теле (2 %);
• нарушение речи (2 %);
• непроизвольный плач (2 %);
• жжение в теле (2 %);
• звон в ушах (1%);
• боль в животе (1%).

Симптомы после приступа:

• усталость (56 %);
• головокружение (55 %);
• повышенное образование мочи (45 %);
• боль в груди (7 %);
• ощущение покалывания, ползания мурашек, жжения (2 %);
• головная боль (1 %);
• тошнота (1%);
• сонливость (1 %);
• диарея (1 %);
• зевота (1 %);
• ощущение холода в теле (1%) ^[3].

В другом исследовании участвовали 140 пациентов с тахикардией, вызванной WPW-синдромом — врождённой аномалией строения сердца. Для неё характерно наличие дополнительного проводящего пути (пучка Кента), нарушающего сердечный ритм. Симптомы у этой группы пациентов распределились следующим образом:

• приступы сердцебиения (93 %);
• «замирание» в области сердца (56 %);
• гипотензия (51% );
• предобморочные состояния (41 %);
• обмороки (17 %);
• боль в сердце (34 %);
• стенокардия (8 %);
• ощущение нехватки воздуха (34 %);
• сочетание нескольких симптомов (71 %) ^[4].

Отличия в жалобах пациентов с различными аритмиями было показано и в другом исследовании. Так, пациенты с АВ-узловой реципрокной тахикардией (АВУРТ) чаще ​​жаловались на сердцебиение, одышку, головокружение и тревогу, пациенты с атриоцентрикулярной (неузловой) реципрокной тахикардией (АВРТ) — на рвоту, а пациенты с предсердной тахикардией — на утомляемость ^[5].

Патогенез наджелудочковых тахикардий складывается из повышенного автоматизма проводящей системы сердца (готовности генерировать и пропускать импульсы) и наличия дополнительных проводящих путей. Патогенез тахикардий в целом подробно описан в статье о тахикардии.

Развитие пароксизмальной тахикардии значительно более сложное. К примеру, приступ типичной АВ-узловой тахикардии возникает, когда преждевременный предсердный импульс (экстрасистола) появляется в такой момент времени, когда он не может пройти через основной путь — только через дополнительный медленный путь. Времени проведения по медленной части бывает достаточно, чтобы восстановился основной путь, в том числе для проведения импульса в обратном направлении — от желудочков к предсердиям ^[8]. Так замыкается цепь ри-ентри (re-entry — повторный проход возбуждения через проводящую зону).

Далее, когда проводимость в сердце снижается (самостоятельно, под влиянием вагусных проб или лекарств), ритм восстанавливается и самочувствие постепенно улучшается.

С позиций психосоматики любая аритмия как симптом, на котором тело говорит с человеком, указывает на проблемы со временем: например, на спешку и желание что-то ускорить или, напротив, замедлить или замедлиться, удержать что-то, что уже уходит.

Также тахикардия может происходить из следующих убеждений:

• «Я должен делать больше, делать это быстрее, чтобы удовлетворить кого-то рядом и иметь право жить».
• «Я хочу возместить потраченное зря время».
• «Когда я слышу, как бьётся моё сердце, я чувствую себя живым, в безопасности» ^[6].

Классификация наджелудочковых тахикардий:

I. Синусовая тахикардия:

1. Физиологическая синусовая тахикардия.
2. Нефизиологическая синусовая тахикардия.
3. Синусовая узловая ри-ентри тахикардия.

II. Предсердная тахикардия:

1. Фокусная предсердная тахикардия.
2. Полифокусная предсердная тахикардия.
3. Макро-ри-ентри предсердная тахикардия:
4. кавотрикуспидальная истмус-зависимая (выделяют типичное трепетание предсердий с распространением возбуждения против часовой стрелки (обычное) или по часовой стрелке (обратное) и другие кавотрикуспидальные тахикардии);
5. некавотрикуспидальная истмус-зависимая (правопредсердная и левопредсердная).

III. Атриовентрикулярные узловые тахикардии (АВУРТ):

1. Атриовентрикулярная узловая ри-ентри тахикардия (АВУРТ) — типичная и атипичная.
2. Не-ри-ентри узловая тахикардия (узловая эктопическая или узловая фокусная тахикардия и другие не-ри-ентри, т. е. автоматические, варианты).

IV. Атриовентрикулярные тахикардии (АВРТ):

1. Ортодромная (включая перманентную узловую реципрокную тахикардию).
2. Антидромная (с ретроградным проведением возбуждения через АВ-узел или, реже, через другое дополнительное АВ-соединение) ^[7].

Синусовая тахикардия может быть как нормальной реакцией организма на стресс или физическую нагрузку, так и признаком нарушения в организме, особенно если она возникает в покое.

Несинусовые тахикардии относятся к нарушениям проводящей системы сердца и могут быть самостоятельными заболеваниями.

Предсердная тахикардия возникает в предсердии и подразделяется на фокальную и возвратную. Зубцы Р при этом выглядят одинаковыми, но отличными от синусовых. При всех формах предсердной тахикардии частота желудочковых сокращений зависит от проводящих свойств АВ-узла. К примеру, при трепетании предсердий обычно проводится не каждый импульс. При фокальной (нереципрокной) предсердной тахикардии частота сокращений может несколько изменяться, в то время как при трепетании предсердий частота зубцов Р фиксирована, а вариабельность частоты желудочковых сокращений зависит от пропускной способности АВ-узла ^[8].

На АВ-узловую реципрокную тахикардию (АВУРТ) приходится до 60 % случаев подтверждённой наджелудочковой тахикардии ^[9]. Она может возникать при наличии в АВ-узле двух обособленных путей: медленного и быстрого. Преждевременное сокращение предсердий или, реже, желудочков запускает повторяющийся поток ри-ентри между этими путями, что проявляется тахикардией с узкими комплексами QRS (без блокады ножек пучка Гиса).

При атриоцентрикулярной (неузловой) реципрокной тахикардии (АВРТ) один путь проходит через АВ-узел, а второй дополнительный путь — от предсердий к желудочкам, от желудочков к предсердиям или в обоих направлениях. Наличие такого дополнительного пути, как правило, указывает на феномен или синдром WPW (Вольфа — Паркинсона — Уайта).

Если изменения обнаружены при обследовании и не сопровождаются какими-либо симптомами, то речь идёт о феномене WPW. Если у пациента возникают приступы тахикардии, то уже выставляется диагноз «синдром WPW» ^[10].

Больше 90 % АВРТ являются ортодромными, при которых импульс из предсердия в желудочек попадает как положено — через АВ-узел, а обратно — через дополнительный путь ^[8]. При антидромной АВРТ импульс от предсердий к желудочкам проводится по дополнительному пути, а обратно — по АВ-узлу. При этом комплексы QRS будут широкими и предвозбуждёнными, а зубец Р часто трудно разглядеть.

При симптомах тахикардии нужно обратиться к кардиологу или аритмологу. Опытный специалист сможет выявить пароксизмальную наджелудочковую тахикардию по жалобам, но чтобы назначить лечение, потребуются дополнительные обследования. Поэтому на приём желательно взять все имеющиеся результаты анализов и обследований: общий анализ крови, анализы на биохимические показатели (калий, креатинин) и гормоны (особенно щитовидной железы и надпочечников), результаты УЗИ и томографии. Обязательно нужно принести все сделанные раньше кардиограммы, данные УЗИ сердца (ЭхоКГ) и холтеровского мониторирования. Документы о диагностированных заболеваниях и других результатах обследований можно показать врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте.

В целом базовая диагностика наджелудочковой тахикардии проводится с помощью стандартной электрокардиографии или суточного (холтеровского) мониторирования.

Стандартная электрокардиография по 12 отведениям — это крайне важный способ диагностики. В идеальной ситуации у пациента на руках должно быть ЭКГ в покое и в момент приступа тахикардии. Сопоставление двух кривых позволяет с высокой точностью установить диагноз и назначить лечение.

Мониторирование ЭКГ по Норману Холтеру в некоторых случаях позволяет «поймать» тахикардию. Но пароксизмальная тахикардия — это тот редкий случай, когда одновременное мониторирование ЭКГ и артериального давления не даёт значимой информации, так как частота пульса в этом случае не обусловлена повышением или понижением давления, в отличие от некоторых других аритмий.

Перед холтеровским мониторированием желательно принять душ, поскольку мыться во время обследования нельзя.

В редких случаях для их фиксации требуется сбрить волосы на груди. Если имплантирован кардиостимулятор, нужно принести на приём документы с актуальными настройками. При регистрации «холтера» по ограниченному числу отведений желательно принести данные ЭКГ, снятой в течение последних трёх месяцев.

Аппарат носят сутки, не снимая и не вынимая батарейки. Следует избегать попадания воды на электроды, контактов с приборами, излучающими радиосигналы, и обследований лучевыми методами, в том числе УЗИ, рентген и МРТ. Пользоваться сотовым телефоном можно как обычно.

При холтеровском мониторировании важно тщательно вести дневник пациента. В него нужно вносить информацию о приёме лекарств и пищи, физической и эмоциональной нагрузке, периоде сна и пробуждениях, а также обо всех значимых симптомах ^[13].

Также возможна искусственная провокация приступа тахикардии во время чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧП-ЭФИ) — разумеется, с последующим купированием. ЧП-ЭФИ проводится строго натощак. Особое внимание нужно обратить на рекомендации кардиолога по отмене перед обследованием некоторых лекарств.

Электрод вводится через нос или, реже, через рот в пищевод до уровня сердца (тонкая стенка пищевода тесно прилегает к задней поверхности левых камер сердца). Стенка пищевода обладает умеренной болевой чувствительностью, поэтому во время процедуры возможно небольшое жжение или покалывание. Также может понадобиться сдерживать глотание. Исследование длится не более 30–60 минут и может требовать введения лекарственных препаратов ^[14].

ЧП-ЭФИ помогает лечащему врачу определиться с тактикой лечения. Понять, целесообразно это исследование или нет, он может прежде всего на основании жалоб и данных ЭКГ.

Все пароксизмальные тахикардии нужно лечить, но не всегда хирургически. К примеру, если приступы редкие и легко переносятся, достаточно вагусных проб.

1. Вагусные пробы — это методы стимуляции блуждающего нерва, которые позволяют уменьшить аритмию. Вагусные пробы — первый, наиболее безопасный и всегда доступный способ прекратить приступ. Если они не помогают, прибегают к другим методам.

Вагусные пробы бывают следующих видов:

• проба Вальсальвы (задержка дыхания с резким натуживанием);
• стимуляция рвотного рефлекса с помощью надавливания на корень языка;
• погружение лица в очень холодную воду;
• форсированный (резко усиленный) кашель;
• массаж каротидного синуса — надавливание на шею ближе к нижней челюсти в месте пульсации сонных артерий (нельзя проводить при атеросклерозе сонных артерий).

Блуждающий нерв (nervus vagus) позволяет поддерживать постоянство работы многих органов и систем. Его стимуляция применяется не только при заболеваниях сердца, но и при устойчивой к лечению эпилепсии, ревматоидном артрите, болезни Крона и бронхиальной астме. Блуждающий нерв содержит двигательные волокна, пронизывающие лёгкие, сердце и сосуды, желудочно-кишечный тракт, поджелудочную железу, печень и другие органы. В сердце блуждающий нерв влияет как на миокард, так и на проводящую систему (синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел и проводящие пути предсердий и желудочков).

Стимуляция блуждающего нерва:

• снижает частоту и силу сердечных сокращений;
• повышает порог запуска желудочковых и предсердных аритмий, в том числе фибрилляции предсердий;
• снижает сократительную способность желудочков.

2. Антиаритмические препараты в виде таблеток или инъекций. После проведённых обследований врач может назначить блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, антиаритмики IС и III класса и другие препараты ^[15].

3. Чреспищеводная электрокардиостимуляция — действенный метод прекращения приступа, который назначается при неэффективности вагусных проб и лекарств.

4. Электрокардиоверсия — процедура, при которой к груди пациента прикладывают металлические электроды и подают по ним электрический ток. Выполняется под кратковременной общей анестезией.

5. Радиочастотная катетерная абляция (РЧА) — это малоинвазивный способ разрушения в проводящей системе сердца определённого участка, вызывающего аритмию.

При этом важно не задеть другие участки, необходимые для нормального проведения импульса.

Значительно реже прибегают к другим видам абляции: крио-, ультразвуковой или лазерной. Доступ к сердцу обычно осуществляется с помощью катетеров через бедренные сосуды под местной или комбинированной анестезией с рентгеноскопическим контролем. Абсолютных противопоказаний для РЧА нет — её проводят даже детям и пожилым пациентам. В целом эффективность РЧА при большинстве пароксизмальных наджелудочковых тахикардий превышает 95 %. Приёма каких-либо препаратов (антиаритмиков, регуляторов свёртывания крови) после проведения операции, как правило, не требуется.

Выбор метода лечения зависит от соотношения пользы и риска и всегда подбирается врачом индивидуально.

При частых и тяжёлых приступах наджелудочковой аритмии риск фибрилляции предсердий повышается больше чем в четыре раза, а смертности — в два раза ^[16].

Выраженная наджелудочковая тахикардия значительно ухудшает качество жизни: работодатели и коллеги не всегда с пониманием относятся к приступам, из-за чего пациенты вынуждены скрывать своё состояние, а постоянное ожидание приступа заставляет ограничивать физическую нагрузку и вызывает тревогу.

У пациентов с фибрилляцией предсердий и предвозбуждением желудочков такая тахикардия может быть опасной для жизни ^[9]. При фибрилляции предсердий может повышаться частота сокращений желудочков — до 340 в минуту, что может привести к фибрилляции желудочков. Это состояние, когда сокращения отдельных мышечных волокон желудочков сердца настолько не согласованы, что кровь перестаёт прокачиваться и без своевременной медицинской помощи человек может погибнуть.

Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW составляет от 0,15 до 0,39 % за 3–10 лет наблюдений ^[1].

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Кофеин блокирует аденозиновые рецепторы — рецепторы усталости, а также приводит к выделению дофамина, адреналина и серотонина. Чем больше кофеина потребляет человек, тем больше высвобождается веществ, которые запускают приступы тахикардии. Это распространяется даже на потребление кофеина в пределах, признанных безопасными, — 400 мг в сутки.

Никотин и алкоголь являются мощными стимуляторами выброса надпочечниками кортизола — гормона стресса. Негативное влияние кортизола на органы и системы, в том числе сердечно-сосудистую, показано на рисунке ниже.

Способы эффективной борьбы со стрессом обсуждаются в статье о неврозе. В целом защита от стресса начинается с элементарной, базовой заботы о теле:

• вкусное, полезное и регулярное питание;
• нормализация стула и мочеиспускания;
• полноценный сон;
• прогулки на свежем воздухе;
• достаточная гигиена;
• устранение боли и лечение её причин;
• комфортная температура тела;
• восполнение тактильного и сенсорного дефицита с помощью спорта, массажей и водных процедур.

Если телу комфортно, можно переходить на следующий уровень:

• оптимизировать работу;
• отдалить себя от вредных средств массовой информации;
• пересмотреть своё окружение и взаимоотношения.

Содержание:

1. Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии
2. Проявления пароксизмальной тахикардии
3. Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

+ Вопросы и ответы специалиста

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

предсердная тахикардия на ЭКГ

АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

желудочковая тахикардия на ЭКГ