Острое повреждение почек синоним

Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

Республиканский центр развития здравоохранения

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 (Казахстан)

Категории МКБ:
Острая почечная недостаточность (N17), Подготовительные процедуры для проведения диализа (Z49.0), Экстракорпоральный диализ (Z49.1)

Разделы медицины:
Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «24» июня 2021 года
Протокол №141

Острое повреждение почек – синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками. Контраст-индуцированное острое повреждение почек (контраст -индуцированная нефропатия) – ятрогенное   острое   повреждение   почек (ОПП), возникающее после внутрисосудистого введения йодсодержащего рентген-контрастного препарата, при исключении других альтернативных причин [1].  

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК)

 
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Код Название
N17 Острая почечная недостаточность (включено острое повреждение почек)
N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом
Тубулярный некроз: без дополнительного уточнения; острый почечный.
N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом
Кортикальный некроз: БДУ; острый; почечный.
N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом
Медуллярный (папиллярный) некроз: БДУ; острый; почечный
N17.8 Другая острая почечная недостаточность
N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная
Z49.0 Подготовительные процедуры для проведения диализа
Z49.1 Экстракорпоральный диализ Диализ (почечный) БДУ

 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 14.03.2020 г.)

 
Сокращения, используемые в протоколе:

AKIN Acute Kidney Injury Network – группа по изучению острого почечного повреждения 
ANCA антинейтрофильные антитела
LVAD Left Ventricular Assist Device
MDRD Modification Diet of Renal Disease
RIFLE риск, повреждение, недостаточность, утрата, тХПН
RVAD Right Ventricular Assist Device
sCr креатинин сыворотки
АDQI инициатива по улучшению качества острого диализа
АNА антинуклеарные антитела
АД артериальное давление
БДУ без дополнительного уточнения
БРА-II блокаторы рецептора ангиотензина-II
ГРС гепаторенальный синдром
ГУС гемолитико-уремический синдром
ЖКК желудочно-кишечное кровотечение
ЗПТ заместительная почечная терапия
И-АПФ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИГД интермиттируюший (периоди­ческий) гемодиализ 
КИ– ОПП контраст — индуциованное  ОПП
КЩС кислотно-щелочное состояние
НПВП нестероидные противовоспалительные препараты
ОИТ отделение интенсивной терапии
ОПН острая почечная недостаточность
ОПП острое повреждение почек
ОТИН острый тубулоинтерстициальный нефрит
ОТН острый тубулярный некроз
ОЦК объем циркулирующий крови
ПВВГД продолженный вено-венозный гемодиализ
ПВВГДФ продолженная вено-венозная  гемодиафильтрация
ПГФ продолженная вено-венозная гемофильтрация
ПЗПТ продолженная заместительная почечная терапия
СКФ скорость клубочковой фильтрации
ТХПН терминальная хроническая почечная недостаточность
ХБП хроническая болезнь почек
ХПН хроническая почечная недостаточность
ЦВД центральное венозное давление
ЭКМО экстракорпоральная мембранная оксигенация

 
Пользователи протокола: врач общей практики, терапевт, нефролог, анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, уролог, акушер-гинеколог, инфекционист.

 
Категория пациентов: взрослые и беременные женщины.

 
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор рандомизированных клинических исследований (РКИ) или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов
GPP Наилучшая клиническая практика.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 500 клиник из 4 стран 
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Классификация [2,3]:

Причины и классификации ОПП:
По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы:

  • преренальное;
  • ренальное;
  • постренальное.


Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины:

Рисунок 2. Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

  • острый тубулярный некроз;
  • острый кортикальный некроз;
  • острый тубулоинтерстициальный нефрит.

 
В зависимости от величины диуреза выделяют 2 формы ОПП:

  • олигурическую (диурез менее 500 мл/сут);
  • неолигурическую (диурез более 500 мл/сут).

 
Дополнительно различают:

  • некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 3,33 ммоль/л);
  • гиперкатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови более 3,33 ммоль/л).

 
NB! При подозрении на ОПН/ОПП, в случаях отсутствия информации об исходном состоянии функции почек, уровень креатинина на момент осмотра, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб.1) [2].

 
Расчетный базальный креатинин (ADQI с сокращением) — таблица 1

Возраст, лет Мужчины, мкмоль/л Женщины, мкмоль/л
20-24 115 88
25-29 106 88
30-39 106 80
40-54 97 80
55-65 97 71
Старше 65 88 71

 
Классификация ОПП по классам RIFLE (R – risk, I – injury, F – failure, L- lost function, E – End Stage Renal Disease) — таблица 2

Классы Критерии по клубочковой фильтрации Критерии по диурезу
Риск – R ↑Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25% <0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение- I ↑Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50% <0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность – F ↑Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции – L Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность — E ТХПН>3мес

Scr*- креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

 
Таблица 3. Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

Стадии Креатинин плазмы Объем выделяющий мочи
1 В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3мг/дл (≥26,5мкмоль/л).  <0,5 мл/кг/час  за 6-12 часов
2 В 2,0-2,9 раза выше исходного.  <0,5 мл/кг/час  за ≥ 12 часов
3 В 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0мг/дл (≤353,6 мкмоль/л) или начало ЗПТ или
у пациентов <18лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2
<0,3 мл/кг/час за ≥ 24 часа или анурия в течение ≥12 часов

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии:
Жалобы:

  • олигоурия/анурия;
  • периферические отеки;
  • одышка;
  • жажда;
  • сухость во рту;
  • слабость;
  • тошнота, рвота;
  • отсутствие аппетита.

Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОПП.

Анамнез:

  • причины гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии, гастроэнтерит, ГУС, особенно у детей);
  • наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;
  • наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);
  • признаки постренальной обструкции, при заболеваниях предстательной железы у мужчин. Почечная колика при нефролитиазе;
  • уточнить прием лекарственных средств (иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозиды, введение рентгенконтрастных веществ). Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;
  • симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;
  • сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии, и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

 
NB! Обратить внимание на:

  • наличие нарушения функции почек: ОПП или ХБП?
  • нарушение почечного кровотока – артериального или венозного;
  • есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?
  • заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

 
Физикальное обследование:

  • оценка степени гидратации – жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков, потеря или прибавка в весе, уровень ЦВД, одышка;
  • цвет кожи, наличие высыпаний. Термометрия;
  • оценка состояния ЦНС;
  • оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.);
  • оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс. Пульсация на крупных сосудах);
  • осмотр глазного дна;
  • гепатоспленомегалия, уменьшение размеров печени;
  • увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры;
  • оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

 
Начальный период: превалируют симптомы основного заболевания.
Период развития олигурии:

  • олигурия (снижение суточного диуреза менее 400 мл при условии сохранения поступления жидкости в организм и обычном уровне экстраренальных потерь), анурия (полное отсутствие выделения мочи или ее уменьшение);
  • периферические и полостные отеки;
  • клинические проявления азотемии – анорексия, запах аммиака изо рта; уремический перикардит;
  • быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;
  • гиперкалиемия – судороги, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца;
  • острая надпочечниковая недостаточность – прогрессирующая мышечная слабость, адинамия, желудочно-кишечные нарушения – тошнота, рвоат, запор, сменяющийся анорексией, «бронзовая окраска кожи», артериальная гипотония; никтурия, гиперкалиемия, гипонатриемия, умеренный метаболический ацидоз и преренальная азотемия);
  • метаболический ацидоз или тяжелый алкалоз;
  • некардиогенный отек легких;
  • респираторный дистресс-синдром взрослых;
  • профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС- синдрома);
  • умеренная анемия;
  • активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);
  • генерализованные инфекции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидосепсисом.

Период восстановления диуреза:

  • полиурия (5-8 литров в сутки);
  • явления дегидратации;
  • гипонатриемия;
  • гипокалиемия (риск аритмии);
  • гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма);
  • нормализация (возможно сохраняющееся нарушение) азотовыделительной функции почек.

 
Лабораторные исследования:
ОАК: развернутый с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов (повышение СОЭ, анемия, изменения в лейкоцитарной формуле).

 
ОАМ: протеинурия от умеренной 0,5 г/сут до тяжелой – более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи.

 
Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ (гиперкреатининемия, снижение СКФ, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).

 
Коагулограмма: ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген (гипо- или гиперкоагуляция);

 
КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

 
Инструментальные исследования:
ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.

 
Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.

 
Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПП (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).

 
УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

 
Компьютерная и магнитно-резонансная томография, с контрастированием по показаниям.

 
Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

 
Примечания:

  • все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также операционные вмешательства, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;
  • все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;
  • при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции-диализа.

 
Показания для консультации специалистов:

  • консультация ревматолога – при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;
  • консультация гематолога – для исключения болезней крови;
  • консультация токсиколога – в случае отравления;
  • консультация реаниматолога – послеоперационные осложнения, ОПП, вследствие шока, неотложные состояния;
  • консультация отоларинголога – для выявления очага инфекции с последующей санацией;
  • консультация хирурга – при подозрении на хирургическую патологию;
  • консультация уролога – при диагностике и лечении постренальной ОПП;
  • консультация травматолога – при травмах;
  • консультация акушер-гинеколога – у беременных; при подозрении на гинекологическую патологию, с целью выявления очагов инфекции, и их последующей санацией;
  • консультация окулиста – для оценки изменений глазного дна;
  • консультация кардиолога – в случае тяжелой артериальной гипертензии, нарушений со стороны ЭКГ;
  • консультация невролога – при наличии неврологической симптоматики;
  • консультация инфекциониста – при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций;
  • консультация психотерапевта – обязательная консультация пациентов в сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние больного, привести к сознательному отказу от лечения;
  • консультация клинического фармаколога – для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов, с учетом клиренса креатинина, при назначении лекарственных средств с узким терапевтическим индексом.

 
Диагностический алгоритм: (схема)
Диагностический алгоритм согласно критериям RIFLE, KDIGO!
(см. таблицы 2,3).

Причины ложной олигурии, анурии

Высокие экстраренальные потери Уменьшение поступления жидкости в организм Выход мочи через неестественные пути
Жаркий климат
Лихорадка
Диарея
Гастростома
ИВЛ
Психогенная олигодипсия
Дефицит воды
Опухоли пищевода
Руминация
Ахалазия пищевода
Стриктуры пищевода
Тошнота
Ятрогенное
Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье)
Травмы мочевых путей
Протекание мочи при нефростоме

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [1]:

Исследование Обоснование
биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, кальций общий и ионизированный, фосфор, липидные спектр) — исключить миеломную болезнь,
— выявление нарушений фосфорно-кальциевого обмена в случае дифференцирования ОПП с ХБП,
— для подтверждения ишемической болезни почек
С-реактивный белок (количественный анализ);
Прокальцитонин
Определение сепсиса
иммунологические анализы: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;
ревматоидный фактор;
Скрининг аутоиммунной патологии
свободный гемоглобин в крови и в моче; Определение гемолиза
УЗДГ сосудов почек; Исключить стеноз/окклюзию почечных артерий/вен
УЗИ органов брюшной полости.
 
Определение свободной жидкости в брюшной полости, исключение объемных образований, абдоминального компартмент – синдрома.

 
Дифференциально-диагностические лабораторные признаки [1].

Исследования Характеристика Причины ОПП
Мочи
  • Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты
  • Протеинурия  ≥ 1г/л
Гломерулярные болезни
Васкулиты
ТМА
  • Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры
ОТИН
  • Протеинурия ≤ 1г/л
  • Низкомолекулярные белки
  • Эозинофилурия
ОТИН
Атероэмболическая болезнь
  • Видимая гематурия
Постренальные причины
Острый ГН
Травма
  • Гемоглобинурия
  • Миоглобинурия
Заболевания с пигментуриями,
краш-синдром
  • Гранулярные или эпителиальные цилиндры
ОТН
Острый ГН, васкулит
Кровь
  • Анемия
Кровотечение, гемолиз
ХБП
  • Шизоциты, тромбоцитопения
ГУС
  • Лейкоцитоз
Сепсис
Биохимические исследования крови
  • ↑ мочевины
  • ↑ креатинина
  • Изменения К+, Na+, Ca2+, PO43-, Cl, HCO3
ОПП, ХБП
  • Гипопротеинемия, гипоальбуминемия
Нефротический синдром, цирроз печени
  • Гиперпротеинемия

 

Миеломная болезнь и др. парапротеинемии
  • ↑ мочевая кислота
Синдром лизиса опухоли
  • ↑ ЛДГ
ГУС
  • ↑ Креатинкиназы
Травмы и метаболические болезни
Биохимические
  • Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)
Преренальное и ренальное ОПП
  • Белки Бенс-Джонса
Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования
  • АНА, антитела к двуспиральной ДНК
СКВ
  • р- и с-АНЦА
Васкулит мелких сосудов
  • анти-ГБМ-антитела
Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
  • ↑ титр АСЛ-О
Постстрептококковый ГН
  • Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор
Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
  • Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)
АФС-синдром
  • ↓ С3, ↓С4,  СН50
СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
  • ↓ С3,  СН50
Постстрептококковый ГН
  • ↓С4,  СН50
Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
  • ↓ С3,  СН50
МПГН II типа
  • Прокальцитониновый тест
Сепсис
Исследование мочи
  • NGAL мочи
Ранняя диагностика ОПП

 
Дифференциальная диагностика острой ишурии и анурии

Критерии Острая ишурия  Анурия
Пол Чаще мужчины Мужчины и женщины в равной степени
Этиология Конкремент уретры или шейки мочевого пузыря; операции на мочевом пузыре, уретре, предстательной железе, спином мозге, сахарный диабет, рассеянный склероз, травмы позвоночника, органов малого таза Шок различной этиологии, заболевания почек воспалительного и иммунного характера, обструкция мочеточников, чашечно-лоханочной системы, чаще при мочекаменной болезни
Боли внизу живота Есть всегда, различной интенсивности, чаще — тупые, ноющие Не характерны
Частые болезненные позывы на мочеиспускание характерны Не характерны
Мочевой пузырь при пальпации Больших размеров, плотной консистенции, чаще болезненный Не пальпируется, область пальпации безболезненная
УЗИ мочевой системы Гидронефроз, увеличенный мочевой пузырь; нередко – эхопозитивная тень (конкремент, опухоль, инородное тело) мочевого пузыря; иногда -патологические изменения предстательной железы; эхопозитивная тень (конкремент, опухоль, сгусток крови) у уретре Нередко – синдром выделяющихся пирамид; признаки нефросклероза или увеличение размеров почек, чаще без гидронефротической трансформации (возможно при постренальной обструкции), мочевой пузырь пустой
Выделение мочи Нет  или небольшая порция  Нет или небольшая порция (до 200 мл/сутки)
ОАМ, если моча выделяется небольшой порцией Анализ нормальный или эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия (всегда легкая, реже – умеренная), глюкозурия (при СД) Всегда эритроцитурия, цилиндрурия, протеинурия (умеренная или выраженная), часто –лейкоцитурия, редко возможна глюкозурия (признак канальцевой дисфункции или сахарного диабета)
Катетеризация мочевого пузыря Не затруднена (при нервно-рефлекторной дисфункции); затруднена при инфравезикальной обструкции); по катетеру выделение мочи в большом объеме (более 400 мл) Не затруднена, по катетеру выделения мочи не наблюдается или небольшой объем мочи(30-50 мл)
Креатинин, мочевина Нормальные, иногда повышены Повышены всегда

 
Дифференциальный диагноз ОПП и ХБП [1].

Признаки ОПП ХБП
Диурез Олиго-, анурия →полиурия Полиурия → Анурия
Моча Обычная, кровянистая Бесцветная
Артериальная гипертензия В 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатии в 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатией
Периферические отеки часто Не характерны
Размер почек (УЗИ) нормальный Уменьшен
Прирост креатинина Более 0,5 мг/дл/сут 0,3-0,5 мг/дл/сут
Почечный анамнез отсутствует Часто многолетний

 
Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции мочевых путей на первом этапе обследования применяют УЗИ почек и мочевого пузыря. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентген контрастная ангиография.

 
Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП [1].

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
ОПП Причинный фактор (шок, травма, сепсис, токсины и др.)
Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л.
Снижение темпа почасового диуреза <0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Размеры почек по УЗИ – нормальные или увеличены
Контроль почасового и суточного диуреза
Креатинин, мочевина, калий
УЗИ почек
Длительный почечный анамнез, наличие нефросклероза
ХБП Наличие любых клинических маркеров повреждения почек, включая изменения состава мочи и крови, подтвержденных с интервалом не менее 3 мес.
Любые маркеры необратимых структурных изменений органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации.
Снижение СКФ <60 мл/мин/1,73м2 в течение 3 и более мес, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.
Креатинин постепенно нарастает.
АГ – часто, СД – часто.
Контроль почасового и суточного диуреза
Креатинин, мочевина, калий
УЗИ почек
Отсутствие причинного повреждающего фактора,
Несоответствие критериям RIFLE
 
ОПП на ХБП Анамнез почечного заболевания длительный,
 Креатинин в крови до ОПП повышен.
 Креатинин в крови на фоне ОПП повышен,
Полиурия почти всегда,
 Полиурия в анамнезе до ОПП длительная, АГ часто, СД вероятно, никтурия в анамнезе есть,
Причинный фактор (шок, травма, сепсис и др) — да,
 Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л — да,
Размеры почек  УЗИ- в норме или уменьшены.
Контроль почасового и суточного диуреза
Креатинин, мочевина, калий
УЗИ почек
Наличие причинного повреждающего фактора,
Острое начало заболевания, наличие факторов риска и почечного анамнеза.
Увеличенные почки по УЗИ.
Признаки ОПП ОПП на ХБП ХБП
Анамнез почечного заболевания Нет или короткий Длительный Длительный
Креатинин в крови до ОПП Нормальный Повышен Повышен
Креатинин в крови на фоне ОПП повышен Значительно повышен Повышен
Полиурия Редко нет Почти всегда
Полиурия в анамнезе до ОПП Нет длительная Длительная
АГ Редко Часто Часто
СД Редко нередко Нередко
Никтурия в анамнезе Нет есть Есть
Вызывающий фактор (шок, травма..) Часто часто Редко
Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л Всегда всегда Никогда
Размеры почек  УЗИ Нормальные или увеличены Нормальные или уменьшены Уменьшены

 
Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП [1].

Показатели ОПП
преренальное Ренальное
Относительная плотность мочи > 1020 < 1010
Осмолярность мочи (мосм/кг) > 500 < 350
Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы > 1,5 < 1,1
Концентрация натрия мочи (ммольл) < 20 > 40
Экскретируемая фракция Na (FENa)1 < 1 > 2
Плазматическое мочевина/ креатининовое отношение > 10 < 15
Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы > 8 < 3
Отношение креатинина мочи к креатинин у плазмы > 40 < 20
Индекс почечной недостаточности2 < 1 > 1

1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100
2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100

 
Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии.

Высокие
экстраренальные потери
Уменьшение поступления жидкости в организм Выход мочи через неестественные пути
Жаркий климат
Лихорадка
Диарея
Гастростома
ИВЛ
Психогенная олигодипсия
Дефицит воды
Опухоли пищевода
Руминация
Ахалазия пищевода
Стриктуры пищевода
Тошнота
ятрогенное
Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье)
Травмы мочевых путей
Протекание мочи при нефростоме

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯНА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:

  • соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок);
  • соблюдение диеты;
  • завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – измерение АД ежеквартально, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину – формула Кокрофта-Голта).
  • При сохранении экстраренальных признаков более чем 1 месяц (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки.
  • При сохранении/прогрессировании признаков нарушения функции почек (Стадии ОПП: Потеря почечной функции – L Терминальная почечная недостаточность — E) перевод на программную ЗПТ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

 
Немедикаментозное лечение:
Режим: в зависимости от тяжести состояния пациента.

Диета: ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.
При проведении нутритивной поддержки у больных с любой стадией ОПП рекомендуется обеспечивать потребление белка в пределах 0,8-1,2 г/кг/сут (2D) и калорий (с учетом введения, например, растворов глюкозы, жировых эмульсий) не ниже 20-30 ккал/кг (2С).
Однако, оптимальная потребность в белках у больных с ОПП не установлена. Избыточное поступление белка при ОПП может способствовать усугублению метаболического ацидоза и азотемии и, таким образом привести к необходимости проведения ЗПТ или потребовать увеличения дозы диализа. Таким образом, потребление белка более 2 г/кг/сут и менее 0,8 г/кг/сут нецелесообразно. Рекомендуется назначать 0,8- 1,0 г/кг/сут белка пациентам с ОПП без признаков гиперкатаболизма и/или не нуждающимся в ЗПТ; 1,0-1,5 г/кг/сут пациентам с ОПП, получающим ЗПТ. Нормализованная скорость катаболизма белков у пациентов с ОПП, получающих продленную ЗПТ составляет 1,4-1,8 г/кг/сут. [Fiaccadori E. и соавт. 2013]. Поэтому больным, получающим продленную ЗПТ или при наличии признаков гиперкатаболизма мы рекомендуем увеличить количество белка до 1,7 г/кг/сут (2D).

 
Медикаментозное лечение.
Медикаментозное лечение ОПП должно осуществляться в соответствии с этиологией ОПП. Специфической медикаментозной терапии ОПП не существует, возможна консервативная коррекция осложнений ОПП на начальном этапе развития болезни.

 
Цель лечения:
Коррекция осложнений ОПП, восстановление водовыделительной и азотовыделительной функции почек.

 
При необходимости проведения ЗПТ при ОПП, длительность диализной терапии зависит от восстановления водовыделительной и азотовыделительной функции почек. В случае отсутствия восстановления функции почек – перевод на амбулаторный диализ по месту жительства.

 
Лечение разделяют на:

  • консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое);
  • хирургическое (урологическое, сосудистое);
  • заместительная почечная терапия — диализные методы (ЗПТ).

 
Принципы лечения ОПП.

Форма ОПП Лечение Методы лечения
Преренальная Консервативное Инфузионная и противошоковая терапия
Контраст-индуцированная нефропатия Консервативное Инфузионная терапия
БПГН, аллергический ОТИН Консервативное Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез
Постренальная Хирургическое (урологическое) Устранение острой обструкции мочевых путей
Ишемическая болезнь почек (ИБП)  Хирургическое Ангиопластика почечных артерий
ОКН, миоренальный синдром, ПОН Диализное Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПД
  • при гиперкалиемии: антагонист калия – кальция глюконат или хлорид 10% 20 мл в/в в течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той же дозе, при отсутствии эффекта – гемодиализ); а также — 20% глюкоза 500 мл + 40 МЕ инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые 3 часа 1-3 суток, до нормализации уровня калия в крови;
  • при ацидозе: натрия гидрокарбонат 4% вв кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*вес (кг)*0,6, Натрия гидрокарбонат 8,4% вв кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*0,3* вес (кг);
  • 5% декстроза 500 мл вв кап до восполнения дефицита ОЦК;
  • натрия хлорид 0,9% вв кап 500 мл или 10% 20 мл вв 1-2 раза в сутки -до восполнения дефицита ОЦК;
  • фуросемид 40-80 мг в/в болюсно, затем по 5-20 мг/час в/через перфузор (200-400 мг), изменение скорости подачи под контролем почасового диуреза. При отсутствии эффекта – прекратить введение фуросемида! Ввиду анурии – начать проведение заместительной почечной терапии.

 
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Фармако-терапевтическая группа МНН Показания Способ применения Уровень доказательности
Преренальное ОПП        
Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс 0,9% раствор хлорида натрия Поддержание объема ОЦК при отсутствии геморрагического шока в/в 2В*
Прочие ирригационные растворы
(В05СХ01)
Глюкоза, раствор для инфузий 5% Поддержание объема ОЦК при отсутствии геморрагического шока в/в 2В*
Адренергетики и допаминомиметики Норэпинефрин, эпинефрин, Допамин, добутамин При сосудистом шоке в комбинации с кристаллоидными растворами в/в 1С*
Контраст-индуцированное ОПП        
Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс 0,9% раствор хлорида натрия Восполнение объема ОЦК у пациентов с риском КИ-ОПП в/в 2В*
Муколитики (R05CB) N-ацетилцистеин У пациентов с риском КИ-ОПП в сочетании с в/в введением солевых растворов Перорально 2D*
Медикаментозное лечение осложнений ОПП        
«Петлевые» диуретики
(С03С)
Фуросемид Только для случаев перегрузки объемом при наличии ответа в/в 2С*
Препараты для лечения сахарного диабета (A10) Инсулин короткого действия В сочетании с раствором глюкозы для коррекции гиперкалиемии в/в 1В**
Селективные бета-2-адреномиметики Сальбутамол Коррекция гиперкалиемии Впрыск через дозатор (спрей) 1В**
Электролитные растворы (B05XA07) Кальция хлорид  /глюконат 10% Коррекция гиперкалиемии в/в 4С**
Антиацидемическое средство 4% бикарбонат натрия Коррекция метаболического ацидоза в/в 4С**
Противоподагрическое средство, ксантиноксидазы ингибитор Аллопуринол Лечение и профилактика подагры и гиперурикемии различного генеза Перорально С

*- Клинические Практические Рекомендации KDIGO по Острому Почечному Повреждению, 2012
**- Руководство «Хроническая болезнь почек» Российской Ассоциации Нефрологов, 2019

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

 
Клинические Практические Рекомендации KDIGO по Острому Почечному Повреждению, 2012г.:
3.4.1: Мы рекомендуем не использовать диуретики для предотвращения развития ОПП. (IB)
3.5.1: Мы рекомендуем не использовать низкие дозы допамина для предотвращения или лечения ОПП. (1A)
3.5.2: Мы предлагаем не использовать фенолдопам для предотвращения или лечения ОПП. (2C)
3.5.3: Мы предлагаем не использовать предсердный натрийуретический пептид (ПНП) для предотвращения (2C) или лечения (2B) ОПП.
3.8.1: Мы предлагаем не использовать аминогликозиды для лечения инфекций, за исключением ситуаций, когда недоступны альтернативные менее нефротоксичные препараты. (2A)
3.8.3: Мы рекомендуем контролировать концентрацию аминогликозидов в плазме крови в тех случаях, когда используется многократное введение препаратов в течение более 24 часов. (1A)
3.8.4: Мы предлагаем контролировать концентрацию аминогликозидов в плазме крови в тех случаях, когда терапия этими препаратами с однократным введением в течение суток продолжается более чем 48 часов. (2C)
3.8.6: Мы предлагаем использовать амфотерицин В в виде липидного комплекса, а не стандартную форму этого препарата. (2А)
3.8.7: Мы рекомендуем при лечении системных микозов или паразитарных инфекций использовать азольные противогрибковые препараты и/или эхинокандиновые препараты, а не стандартный амфотерицин B, если при этом может быть достигнут сопоставимый терапевтический эффект. (1A)
3.9.2: Мы предлагаем не использовать N-ацетилцистеин (N-АЦ) для предотвращения развития ОПП у пациентов в критическом состоянии с гипотонией. (2D)
3.9.3: Мы рекомендуем не использовать N-АЦ перорально или внутривенно для предотвращения развития послеоперационного ОПП. (1A)
4.4.4: Мы рекомендуем не использовать теофиллин для предотвращения КИ-ОПП. (2C)
4.4.5: Мы рекомендуем не использовать фенолдопам для предотвращения КИ-ОПП. (IB)

 
Хирургическое вмешательство:

Гемодиализ для пациентов с ОПП:

  • обеспечение временного сосудистого доступа;
  • имплантация перитонеального катетера для острого диализа;
  • устранение обструкции мочевыводящих путей при постренальном ОПП (относится  к разделу урологии).

 
Показаниями для экстренного проведения внепочечного очищения крови у пациентов с ОПП являются:

  • прогрессирующее ренальное ОПП с гиперкатаболизмом при стадии F (недостаточность) по RIFLE;
  • олигурия (диурез <0,3 мл/кг/ч за 24 часа) или анурия в течение 12 часов и более и/или повышение креатинина сыворотки крови в 3 раза выше нормы (снижение СКФ более чем на 75% от исходной) и/или повышение мочевины крови более 30 ммоль/л;
  • неконтролируемые гиперкалиемия (более 6,0 ммоль/л), гипернатриемия (более 150ммоль/л), гипонатриемия (менее 130ммоль/л);
  • выраженная гипергидратация с развитием анасарки и/или отека легких, резистентная к диуретикам;
  • метаболический ацидоз со снижением рН артериальной крови <7,2;
  • уремический выпот в перикарде, плевре/ уремическая энцефалопатия.

 
Показаниями для проведения продолженных методик ЗПТ (ПВВГД, ПВВГФ, ПВВГДФ) являются:
ОПП:

  • у беременных и рожениц, в том числе при развитии преэклампсии;
  • у пациентов кардиохирургического и нейрохирургического профиля (ХСН III-IV стадия, сопровождающаяся тяжелой гипонатриемией, угроза отека мозга при неконтролируемой гипернатриемии);
  • при сепсисе;
  • при синдроме полиорганной недостаточности;
  • ОПП на фоне высокого гиперкатаболизма (панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.);
  • объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии;  
  • при остром респираторном дистресс синдроме;
  • массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь;
  • гиперосмолярные комы.

 
Показания к ПЗПТ подразделяются на 2 группы:
Ренальные:

  • ОПП/ ПОН у больных с тяжелой кардиореспираторной недостаточностью (ОИМ, высокие дозы инотропной поддержки, рецидивирующий интерстициальный отек легких, острое легочное повреждение);                
  • ОПП/ПОН на фоне высокого гиперкатаболизма (сепсис, панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.).

 
Внепочечные:

  • объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии;  
  • септический шок;
  • ОРДС или риск ОРДС;
  • тяжелый панкреатит;
  • массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь;
  • гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных.          

 
К относительным показаниям для проведения сеансов ЗПТ относятся резкое и прогрессирующее увеличение уровня азота мочевины и креатинина крови без очевидных признаков реконвалесценции, когда есть реальная угроза развития клинических проявлений уремической интоксикации.

 
Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания и инфузионной терапии при олигоанурии, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

 
По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:
интермитирующие (прерывистые) методики ЗПТ продолжительностью не более 8 часов с перерывом больше, чем длительность очередного сеанса (в среднем 4 часа) (см. МЭТ гемодиализ стационарный)
продленные методы ЗПТ (ПЗПТ), предназначенные для замещения функции почек в течение длительного времени (24 часов и более). 

 
Методы ЗПТ:
Гемодиализ интермиттирующий,
Гемодиализ продленный:

  • медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis — SLED) при лечении ОПП — возможность контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч  — 16-24 ч);
  • продленная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ);
  • продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

 
По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина, при отсутствии противопоказаний к цитрату (класс доказательности 2С). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.
Один из критериев смены расходного материала (в частности гемофильтра/ гемодиализатора) – уровень трансмембранного давления более 250 мм.рт.ст. в течение более 5 минут.
Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ) представляет собой экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором и замещающей жидкостью.
Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) – экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором, а также с замещающей и диализирующей жидкостями.
По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.
KDIGO рекомендует у пациентов с ОПП при интермиттирующих или продленных режимах ЗПТ обеспеченную дозу kt/v – 3,9 в неделю (класс доказательности 1А), обеспеченный объем эффлюента 25 – 35 мл/кг/час (класс доказательности 1А), т.е. больший расчетный объем эффлюента.
Оптимальный уровень скорости ультрафильтрации – не более 13 мл/кг/час, ввиду снижения риска кардиоваскулярных событий (Fly the et al kidney international, 2011).

 
Абсолютные противопоказания к проведению процедур ЗПТ – нет.

 
Относительные противопоказания к проведению процедур ЗПТ:

  • геморрагический синдром любого происхождения;
  • выраженная сердечно-сосудистая или полиорганная недостаточность;
  • нарушения психического состояния пациента.

 
Дальнейшее ведение:
Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП [KDIGO (2012)].
Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП.
Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».
Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).
Стабилизация состояния, отмена вазопрессоров, стабилизация уровня мочевины, креатинина, кислото-основного и водно-электролитного балансов.
При сохраняющейся анурии, отеках, умеренной азотемии, перевод в стационар областного или городского уровня, с присутствием в клинике аппарата искусственной почки (не только простых диализных аппаратов, но и аппаратов для продленной заместительной терапии с функцией гемофильтрации, гемодиафильтрации).
Наблюдение и режимы ЗПТ у больных с ОПП должно проводиться отдельно от пациентов с ТХПН (ХБП 5 стадия), находящихся на программном диализе.  
Также необходимо ежедневное наблюдение за суточным гидробалансом, показателями уремии, электролитами, проведение ЗПТ, а также выбор метода ЗПТ – проводить индивидуально, согласно состоянию пациента, основной и сопутствующей патологии.
Амбулаторное наблюдение нефролога по месту жительства, ежемесячное обследование показателей функции почек.
Обязательная постоянная карта с отметкой об ОПП, длительности, количества и вида процедур ЗПТ, уровне СКФ, проведении рентгенконтрастных исследований.

 
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:

  • снижение мочевины за процедуру не менее чем на 25 %;
  • уменьшение явлений уремической интоксикации;
  • уменьшение признаков гипергидратации (при наличии).

Дополнительными критериями адекватности при проведении продолженных процедур ЗПТ при ОПП являются:

  • поток эффлюента не менее 25-35 мл/кг*ч, суммарный объем замещения/диализата за процедуру – не менее 20л;
  • длительность процедуры не менее 12 час;
  • обеспеченная недельная доза kt/v – не менее 3,9.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

Показания для плановой госпитализации: 

нет.

Показания для экстренной госпитализации:

  • все больные с впервые выявленным ОПП, согласно диагностическим критериям, подлежат экстренной госпитализации в стационар, располагающий возможностью экстракорпоральных методов гемокоррекции (диализная терапия).
 

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и решения вопроса о продленной заместительной почечной терапии: тяжесть состояния (олигоурия, азотемия, массивные отеки вплоть до анасарки); осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис т.д.) [3].

 
Группы риска развития ОПП:

  • пожилой возраст;
  • гипертензия;
  • сосудистые заболевания (мультифокальный атеросклероз);
  • ранее установленная почечная недостаточность;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • сахарный диабет;
  • миеломная болезнь;
  • хроническая инфекция и сепсис;
  • миелопролиферативные заболевания;
  • пациенты после рентген-контрастного исследования;
  • пациенты на ЭКМО, с LVAD/RVAD;
  • пациенты с олигурией/анурией;
  • пациенты, принимающие НПВП, цитостатики;
  • применение пищевых добавок (протеиновые добавки, креатин, энергетические напитки, кола, соки с консервантами и т.д.).
  • пациенты с коронавирусной инфекцией (COVID-19).

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2019

    1. 1) KDIGO, AKI. «Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury.» Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138.
      2) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. «Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury.» Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390.
      3) Chionh, Chang Yin, et al. «Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?.» Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.
      4) KDIGO, AKI. «Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury.» Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138.
      5) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. «Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury.» Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390.
      6) Chionh, Chang Yin, et al. «Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?.» Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.
      7) Canadian Association of Radiologists, Consensus Guidelines for the Prevention of Contrast Induced Nephropathy, 17.06.2011.
      8) UC San Diego Health System, Intravenous Contrast Media Guidelines – Adult, аpproved by P&T Committee 6/18/2014.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

  1. Алтынова Венера Ханапиевна – кандидат медицинских наук, Корпоративный фонд «University Medical Center» заместитель медицинского директора – директор департамента по медицинским и регуляторным вопросам.
  2. Ногайбаева Асем Толегеновна – магистр медицинских наук, ТОО «B.B.NURA», член экспертного совета заместительной почечной терапии РОО «Общество нефрологов, врачей диализа и трансплантологов Республики Казахстан», врач нефролог первой категории.
  3. Карибаев Еркебулан Абильбаевич – ТОО «Fresenius Medical Care Казахстан», медицинский директор, врач-нефролог.
  4. Гуляев Александр Евгеньевич – доктор медицинских наук, профессор, National Laboratory Astana, АОО «Назарбаев Университет», ведущий научный сотрудник лаборатории микробиома человека и долголетия, врач клинический фармаколог.
  5. Сергазы Шынгыс Даулетханулы – PhD фармакология, National Laboratory Astana, АОО «Назарбаев Университет» старший научный сотрудник лаборатории микробиома человека и долголетия, клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:

  1. Шепетов Абай Мусаевич – доктор медицинских наук, НАО «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова» заведующий кафедрой нефрологии.
  2. Туганбекова Салтанат Кенесовна – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный медицинский центр» заведующий отделом терапии и клеточных технологий, руководитель РОО «Нефрологов, врачей диализа и трансплантологов Казахстана», главный внештатный специалист по профилю «Нефрология (взрослая, детская)» МЗ РК

 
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

 
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:
Диагностические мероприятия:

  • сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;
  • данные о гидробалансе, диурезе;
  • физикальный осмотр;
  • измерение АД;
  • коррекция АД, согласно клиническому протоколу диагностики и лечения «Артериальная гипертензия».

Оказание неотложной помощи при отеке легких согласно соответствующему клиническому протоколу диагностики и лечения.

Приложение 2

 
Особенности ведения, контраст-индуцированного ОПП
 (контраст-индуцированной нефропатии — КИН)

 
Определение риска контраст-индуцированной нефропатии [1]
Рекомендации 
1)  Факторы риска КИН, связанные с особенностями пациента (УД – 2 А):

  • возраст более 75 лет;
  • заболевание почек в анамнезе (альбуминурия/протеинурия, стойкие изменения в осадке мочи, изменения почек при визуализирующих методах исследования, стойкое снижение СКФ <60 мл/мин /1,73м2 ;
  • трансплантация почки, единственная почка, рак почки, операции на почке;
  • сахарный диабет;
  • известное или подозреваемое ОПП;
  • гиповолемия, дегидратация, нестабильная гемодинамика, гипотензия, шок;
  • хроническая сердечная недостаточность (NYHA класс 3-4), низкая   фракция выброса левого желудочка;
  • острый инфаркт миокарда (<24 ч);
  • множественная миелома;
  • анемия различной этиологии;
  • конкурирующее применение нефротоксических препаратов. 

2)   Факторы риска КИН, связанные с лучевой процедурой (УД – 2 С):

  • большой объем рентген-контрастного препарата (РКП);
  • повторное введение йодсодержащего РКП за короткий промежуток времени – менее 24 часов (за   исключением   экстренных   ситуаций) или   многократное применение в течение нескольких дней;
  • внутриартериальное введение РКП в сравнении с внутривенным;
  • применение высоко-осмолярных РКП;
  • осложнения при предыдущем применении РКП. 

3)  Всем пациентам, которым планируется процедура с внутрисосудистым (внутривенным или внутриартериальным) введением йодсодержащего РКП, необходимо оценить риск развития КИН  и проводить  обследование на предмет наличия предсуществующего нарушения функции  почек (УД – 1С).
4)  Пациентам, не имеющим вышеперечисленных факторов риска развития КИН, которым планируется стандартное рентгеноконтрастное исследование, не   требуется определение исходного уровня SCr перед внутрисосудистым введением йодсодержащего РКП (УД – 2А).
5)  У пациентов с высоким риском развития КИН следует рассмотреть возможность использования альтернативных визуализирующих методов диагностики, в частности, лучевых методов исследования без использования йодсодержащих  РКП при условии, если они смогут обеспечить требуемую информацию (УД – 2 В).
6)  Не рекомендуется использовать   гадолиний-содержащие РКП   при   проведении рентгенографии, компьютерной томографии или ангиографии для того, чтобы избежать  риска нефропатии,  связанной с введением  йодсодержащих  РКП  (УД – 1С).
7)  У  всех   пациентов,  имеющих  риск   нефротоксического  действия   РКП,  до  его  введения  должен  быть  известен   или   определен  исходный  уровень  SCr,  если   процедура  может быть  отложена  до  тех  пор,  пока   ее   результат  станет   доступен   без  вреда  для  пациента. Исключением   являются   ситуации,  когда  польза от экстренного контрастного исследования /вмешательства перевешивает  риск  его отсрочки  (УД – 1А).
8)   У  пациентов  с  острыми   заболеваниями   или   с  ОПП  для  определения  функции   почек рекомендуется  ориентироваться  на   значения   SCr.  Все  пациенты  этой   группы  имеют высокий  риск  развития    КИН (нет градации).
9)  Рекомендуется  избегать   внутрисосудистого   введения йодсодержащего  РКП пациентам с ОПП, особенно  подверженным нефротоксическому  воздействию (УД – 2В).
10)  Пациенты  на   ЗПТ   не   входят   в  группу   риска  КИН,  и  им  может   проводиться внутрисосудистое  введение  йодсодержащего РКП  (УД – 2D).   
11)  Риск развития   КИН  зависит  от   факторов   риска  и  возрастает пропорционально увеличению их количества  (УД – 2В).

Модифицируемые факторы риска КИН: 
1)  Не рекомендуется применять РКП   у пациентов с циркуляторным коллапсом   или сердечной недостаточностью (СН), электролитными нарушениями   до тех пор, пока   не   будет  скорректирован гемодинамический статус  и уровень электролитов  в сыворотке  крови  (УД –1 А).
2)  Рекомендуется отменить   прием   потенциально   нефротоксичных препаратов   за   1 -2 дня (оптимально за 3-4  дня)  перед  процедурой исследования  с РКП  (УД – 2 С).
3) Пациентам с сахарным диабетом (СД), принимающим метформин: –  не   рекомендуется  прерывать  лечение  метформином   при   СКФ   > 45 мл/мин /1,73м2  без  известных  сопутствующих   заболеваний  на период исследования с внутривенными йодсодержащими РКП, а также   контролировать уровень SCr  после завершения  исследования. (1 А) –  лечение  метформином   должно  быть  временно  прекращено  при   СКФ   30-44 мл/мин /1,73м2 на   период  проведения   рентгенконтрастного   исследования  сроком на  48  часов (УД – 1 А):

  • после   проведения   исследования   рекомендуется  контролировать   показатели  почечной  функции   до  тех  пор,  пока   они   не   станут   благоприятными  для возобновления лечения метформином (УД – 1 А);
  • рекомендуется у  пациентов  высокого   риска  мониторировать   симптомы молочнокислого  ацидоза          (сонливость,  вялость,  гиперпноэ,  жажда,  анорексия, рвота,  диарея,  рН <7,25,  лактат  плазмы ≥5  ммоль /л) (УД – 2 А);
  • применение  метформина  и  йодсодержащих   РКП   противопоказано  при   СКФ<30 мл/мин /1,73м2,  наличии   интеркуррентных   заболеваний  с  нарушением  функции печени, сердечной  недостаточностью,    ишемией  миокарда  или периферических мышц, сепсисом,  тяжелыми инфекциями (УД – 1 А).

4)  У  пациентов  высокого  риска  повторное  определение  креатинина сыворотки (SCr)  проводится   через  48  и 72 часа после рентгенконтрастного исследования. (УД – 2D).
5)  У  пациентов  с  факторами  риска  развития   КИН  рекомендуется  использовать   изо-осмолярные (Iodixanol )  или  гипо-осмолярные (Iopamidol) йодсодержащие  РКП  (УД – 1 В).
6)  У  пациентов  со значительным  нарушением  функции   почек  предпочтительно назначение  изо-осмолярных йодсодержащих  РКП (УД – 2С).
7)  Не  рекомендуется  у  пациентов  высокого   риска  с  нарушенной  функцией  почек использовать   гадолиний -содержащие  РКП   (более  нефротоксичны,  чем йодсодержащие   контрасты,  в  дозах,  обеспечивающих  сопоставимый  уровень рентгенконтрастности  (УД – 2 В).
8) Рекомендуется  использовать  минимально  возможные   дозы  РКП,  позволяющие  достичь требуемого  диагностического  результата (НГ).

 
Среди факторов риска, связанных с РКП, имеют значение:  тип   контрастного препарата  (его осмолярность  и  вязкость), технология   применения  –  объем   (доза),  способ  введения   (внутриартериальный   или   внутривенный),  повторное  использование  в  течение короткого промежутка времени ,  наличие осложнений при  предыдущем применении.
РКП   не   реабсорбируется  в  почечных  канальцах,  его  период  полувыведения   при внутрисосудистом   применении  у  пациентов  с  нормальной  функцией  почек  составляет около  2  часов  и  в  течение  4  часов  экскретируется   75%,  а  в  течение  24  часов  –  98% назначенной  дозы.  Приблизительно  через  150  минут   концентрация  РКП стремительно снижается  у  пациентов  с  нормальной  почечной  функцией,  но  у  пациентов  с  выраженным  нарушением функции  почек эта фаза  отсрочена.

 
Классификация РКП:
— ионные  и  неионные,
— мономеры  и  димеры. 

 
Контрастные средства   первой   генерации  или   ионные  высокоосмолярные (осмолярность  >2000 mOsm/кгH2O) –  (например,  диатризоат)  имеют   самый   высокий   процент  различных   побочных реакций (10-12% у  пациентов  с  неотягощенным   анамнезом   и  до 50%  у  пациентов  группы риска).  
Контрастные  средства   второй   генерации  или   неионные  низкоосмолярные   с высокой   вязкостью  (осмолярность   600-1000  mOsm/кгH2O) –  (например,  йогексол   и йопромид)  обладают  меньшим  количеством  побочных  реакций,  меньшей   острой  токсичностью  и  широко  используются   в  клинической   практике .  Различные   побочные реакции   отмечены  у  1-3%  больных   с  неотягощенным   анамнезом   и  у  16%  пациентов группы риска.
РКП   третьей  генерации  или   изоосмолярные   неионные ( осмолярность  290 mOsm/kg –  изоосмолярное  крови   при   всех   концентрациях)  —  йодиксанол ,    вызывает  меньший осмотический   диурез ,  натриурез  и,  соответственно ,  меньшее   снижение  эффективного внутрисосудистого  объема.  При   его  применении  не   снижается  уровень  АД,  не   возникают 
нарушения   ритма   сердца   и  редко  встречаются  аллергические  реакции.  

 
Если  назначение   контраста  считают   соответствующим   у  пациентов  с  высоким  риском  (почечная   недостаточность,  СД    и  нарушение   функции   почек),  наиболее   важно  использовать   гипо —  или   изоосмолярные   РКП,  снижающие  риск   КИН  по  сравнению   с высокоосмолярны ми контрастами (13) .
В связи с риском  развития   нефрогенного  системного  фиброза  (НСФ) у пациентов с заболеваниями  почек с ХБП 4-5ст. противопоказано введение  хелатов гадолиния.

Таблица №1. Виды контрастных веществ, используемых в интервенционной ангиологии 

Виды контрастных веществ Международное название
 

 
Ионные

Мономеры (высокоосмолярные) Амидотриозат
Метриозат
Йокситаламат
Димеры (низкоосмолярные) Йоксаглат
 

 
Неионные

 
Мономеры (низкоосмолярные)
 
Йопромид
Йогексол
Йоверсол
Йобитридол
Димеры изоосмолярные Йодиксанол

 
Настоятельно рекомендуется по возможности минимизировать объем РКП и избегать повторного введения РКП в течение последующих 72 часов от первого РКИ [10]

 
Формула расчета объема рентген-контрастного препарата (РКП):
Рекомендуемое   максимальное  количество РКП для   введения   при   нормальной и сниженной почечной  функции рассчитывается по формуле:

 
объем РКП = расчетная СКФ х 2,39.

 
Фармакологические стратегии  профилактики:
У  пациентов  с  низким  риском  КИН  рекомендуется  использовать   пероральный   путь гидратации  при  уверенности адекватного потребления жидкости и соли (УД – 2 C).
Пациентам   с  повышенным   риском  развития   КИН  рекомендуется  не   ограничиваться  только   пероральным   введением   жидкости,  проведение   инфузионной   терапии предпочтительней,  чем  отказ от  нее (УД – 2 C).
У  пациентов  с  повышенным   риском  КИН  рекомендуется  адекватное   внутривенное  восполнение  объема  0,9%  физиологическим  раствором  хлорида  натрия   со  скоростью  1,0 -1,5 мл/кг /ч в течение 6 -12 часов до и после процедуры  (УД – 1 A).
Гидратация   0,9%  раствором  хлорида  натрия   в  сравнении   с  0,45%  является  предпочтительной (УД – 1 В).
У  пациентов  с  высоким   риском  КИН  возможна  альтернативная   гидратация  раствором  бикарбоната  натрия   (154 mEq /l  в 5 % растворе   глюкозы — (containing 3 ampoules/154 mmol of sodium bicarbonate in 0.85 litres 5% dextrose))  со   скоростью  3 мл/кг /ч  за   1 час  до  и  1 мл/кг /ч  в  течение  6 часов  после  введения   йодсодержащего РКП (УД – 1 A).
Пациентам   с  сахарным  диабетом  инфузионная   терапия  раствором  бикарбоната натрия  не  может  быть рекомендована (УД – 1 В).
Не рекомендуется использовать  для предотвращения или  лечения КИН:  

  • низкие  дозы допамина (УД – 1 A);
  • фенолдопам (УД – 1 С);
  • предсердный  натриурический  пептид  (УД – 1 C);
  • антагонисты аденозина (теофиллин )  (УД – 2 C);
  • блокаторы  кальциевых каналов (УД – 1С). 

Использование  петлевых  диуретиков   и  маннитола  увеличивают   риск   развития  КИН,  применение их в профилактике КИН не  оправдано (УД – 1 B).
Не  рекомендовано   использовать   мочегонные   средства   для  увеличения   количества мочи  при   установленном  ОПП  за   исключением   управления   объемной  перегрузкой (УД – 2 C).
Пациентам   с  анурией   вследствие   терминальной  ХПН,  находящихся   на   ЗПТ диализом,  может   проводиться  внутрисосудистое   введение   йодсодержащего  РКП без риска дополнительного повреждения  почек (УД – 1А).  
У диализных пациентов следует  избегать   осмотической   перегрузки   вследствие  внутрисосудистого введения  йодсодержащего РКП  и перегрузки  жидкостью  (УД – 1А).
Гидратацию у пациентов на   ПД следует проводить только   после оценки  состояния водного баланса (УД –1 В).
При   введении   йодсодержащего РКП   нет  необходимости   корреляции   времени  инъекции препарата с последующей  сессией ГД (УД –1 А). 
Нет необходимости   в дополнительной  сессии   ГД  по  удалению  йодсодержащих РКП (УД – 1А). 

 
Превентивный  гемодиализ или  гемодиафильтрация:
Рекомендации: 

  1. Профилактический ГД у пациентов с предшествующим нарушением функции почек, снижая концентрацию РКП   в плазме, не уменьшает риск развития  КИН (УД – 1 С).
  2.  Гемофильтрация перед и после рентгеноконтрастного исследования   пациентам группы очень высокого риска с ХБП 5 стадии   более  эффективна  в  предупреждении ОПП,  чем  гидратация  солевыми растворами .
  3. Не использовать   с профилактической целью   удаления РКП   интермиттирующий гемодиализ или гемодиафильтрацию (УД – 1 C).

 
Документация.
Любое введение контраста должно быть зафиксировано документально, документация должна включать следующую информацию:

  1. дата и время введения РКП;
  2. тип применяемого контраста;
  3. проводилась ли профилактика КИН;
  4. объем введенного РКП;
  5. любые реакции;
  6. другое лечение.

Приложение 3

 
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ МЕДИЦИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

 
ПРОДЛЕННАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ (МОДИФИКАЦИИ) И ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ (ГЕМОСОРБЦИЯ / ПЛАЗМОСОРБЦИЯ / ПЛАЗМООБМЕН / ОДНОПОТОЧНЫЙ АЛЬБУМИНОВЫЙ ДИАЛИЗ)

 
1. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

  1. Код(ы) МКБ-10
Код Название
Z49.0 Подготовительные процедуры для проведения диализа
Z49.1 Экстракорпоральный диализ
  1. Дата разработки протокола 14.03.2020
  2.  Сокращения, используемые в протоколе
KDIGO Kidney  Disease Improving Global Outcomes – Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек
ГС    Гемосорбция
ПО Плазмообмен
ПС
 
Плазмосорбция
 
Spad
 
Single pass albumin dialysis (однопроточный альбуминовый диализ)
 
СПОН/ПОН Синдром полиорганной недостаточности/полиорганная недостаточность
  1. Пользователи протокола: нефрологи, нефрологи диализа, врачи реаниматологи.
  2. Категория пациентов: пациенты с острым почечным повреждением, СПОН, тХБП,  сепсисом, гепаторенальным синдромом, аллергическими заболеваниями, аутоиммунной патологией, отравлениями и т.д.
  3. Определения и термины

Для целей реализации настоящих клинических рекомендаций устанавливаются следующие основные понятия и термины:
1. Заместительная терапия функции почек (ЗПТ) – замещение утраченных функций почек экстракорпоральными или интракорпоральными специализированными методами лечения или трансплантацией почки.
2. Гемодиафильтрация продленная – специализированный полуселективный мембранный метод экстракорпорального диализа с использованием модифицированных аппаратов «искусственная почка». Метод основан на принципе диффузионного, фильтрационного и конвекционного переноса через высокопроницаемую, высокопоточную мембрану воды и растворенных в ней молекул за счет градиента концентрации и давления, обеспечивающий эффективное удаление из крови воды и низко- и средне молекулярных субстанций плазмы крови. Характерными особенностями является: использование низких скоростей кровотока (100-200 мл/мин), потока диализата (12-18 л/ч) массивная ультрафильтрация с одновременным замещением сбалансированным раствором приготовляемым непосредственно аппаратом (онлайн) из диализирующего раствора повышенной очистки (ультрачистого) в процессе проведения процедуры.
3. Гемодиализ продолжительный — специализированный полуселективный мембранный метод экстракорпорального диализа с использованием аппаратов для продолжительных методов диализа, основанный на принципе диффузионного и фильтрационного переноса через полупроницаемую высоко поточную мембрану воды и растворенных в ней молекул за счет градиента концентрации и давления, обеспечивающий эффективное удаление из крови воды и низкомолекулярных компонентов крови.
4. Гемофильтрация крови продолжительная – специализированный полуселективный мембранный метод экстракорпорального диализа, основанный на принципе фильтрационного и конвекционного переноса через высоко поточную, высокопроницаемую мембрану воды и растворенных в ней молекул за счет градиента давления, обеспечивающий эффективное удаление из крови воды и низко — и средне молекулярных субстанций плазмы крови.
5. Гемосорбция — метод экстракорпорального очищения цельной крови от токсических веществ путём адсорбции токсинов и других патологических веществ на поверхности сорбента. Используется для удаления из крови различных токсических продуктов, в основном, гидрофобных субстанций, тогда как при гемодиализе удаляются гидрофильные вещества.
6. Плазмосорбция — метод экстракорпорального очищения плазмы от токсических веществ путём адсорбции токсинов и других патологических веществ на поверхности сорбента. Используется для удаления из крови различных токсических продуктов, в основном, гидрофобных субстанций, тогда как при гемодиализе удаляются гидрофильные вещества.
7. Терапевтический плазмообен — процедура, заключающаяся в удалении плазмы из крови пациента с последующим ее замещением солевыми растворами, альбумином или донорской плазмой.

 
1.8 Клиническая классификация.
Таблица 1. Классификация ОПП по классам RIFLE (R – risk, I – injury, F – failure, L- lost function, E – End Stage Renal Disease) — таблица 2

Классы Критерии по клубочковой фильтрации Критерии по диурезу
Риск – R ↑Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25% <0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение- I ↑Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50% <0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность – F ↑Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции – L Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность – E ТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

 
Таблица 2. Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

Стадии Креатинин плазмы Объем выделяющий мочи
1 В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3мг/дл (≥26,5мкмоль/л).  <0,5 мл/кг/час  за 6-12 часов
2 В 2,0-2,9 раза выше исходного.  <0,5 мл/кг/час  за ≥ 12 часов
3 В 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0мг/дл (≤353,6 мкмоль/л) или начало ЗПТ или
у пациентов <18лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2
<0,3 мл/кг/час за ≥ 24 часа или анурия в течение ≥12 часов

Классификация гепаторенального синдрома:
Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома.

  • гепаторенальный синдром I типа;
  • гепаторенальный синдром II типа.

По этиологии СПОН подразделяют на два основных вида:

  • ПОН, возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько, что требуется их  искусственное замещение;
  • ятрогенная ПОН.

Классификация сепсиса по степени тяжести (3 международный консенсус по определению сепсиса  и септического шока [Сепсис-3]):

  • сепсис (подозревая инфекция, 2 балла по шкале qSOFA, прирост на 2 и более балла по шкале SOFА);
  • септический шок (сепсис + вазопрессоры + лактат >2 ммоль/л).

 
2. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
2.1 Цель проведения процедуры/вмешательства:

  • ПЗПТ — восстановление водовыделительной и азотовыделительной функции почек, в случае отсутствия восстановления функции почек – перевод на амбулаторный диализ по месту жительства;
  • Экстракорпоральные методы дектоксикации —  детоксикация и удаление патологических иммунокомплексов.

    1. Показания и противопоказания к процедуре/ вмешательству:
    2. Показания к процедуре/ вмешательству:

Показаниями для экстренного проведения внепочечного очищения крови у пациентов с ОПН являются:
1) ренальная ОПН с гиперкатаболизмом (прирост мочевины в сутки более 5 ммоль/л, креатинина – более 88 — 177, калия – более 0,5 ммоль/л);
2) олигурия (диурез < 0,3 мл/кг/ч за 24 часа) или анурия в течение 12 часов и более и/или повышение креатинина сыворотки крови в 3 раза выше нормы (снижение СКФ более чем на 75% от исходной) и/или повышение мочевины крови более 30 ммоль/л);
3) неконтролируемые гиперкалиемия (более 6,0 ммоль/л), гипернатриемия, гипонатриемия;
4) отек легких, резистентный к диуретикам;
5) метаболический ацидоз со снижением рН артериальной крови < 7,2;
6) уремический перикардит/ уремическая энцефалопатия.

 
Показаниями для проведения продолженных методик ЗПТ – продленный вено-венозный гемодиализ, продленная вено-венозная гемофильтрация, продленная вено-венозная гемодиафильтрация являются:
1) ОПП:

  • у беременных и рожениц, в том числе при развитии преэклампсии;
  • у пациентов кардиохирургического и нейрохирургического профиля (ХСН III-IV стадия, сопровождающаяся тяжелой гипонатриемией, угроза отека мозга при неконтролируемой гипернатриемии);
  • при сепсисе;
  • при синдроме полиорганной недостаточности;
  • ОПП на фоне высокого гиперкатаболизма (панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.);
  • объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии;
  • при остром респираторном дистресс синдроме;
  • массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь;
  • гиперосмолярные комы.

 
2) пациенты с тХБП:

  • выраженная интрадиализная гипотензия,
  • угроза дисэквилибрум-синдрома,
  • отек легких при нестабильной гемодинамике
  • при необходимости внутривенной инфузии больших объемов растворов (включая парентеральное питание) и лекарственных препаратов.

 
Показания к гемосорбции и плазмосорбции – удаление цитокинов, эндотоксинов в зависимости от вида и типа сорбента.
Терапевтический плазмообмен: гипербилирубинемия, аутоиммунные патологии, детоксикация (в зависимости от типа плазмафильтра).
Однопоточный альбуминовый диализ: печеночно-почечная недостаточность, гипербилирубинемия.

  1. Противопоказания к процедуре/вмешательству:

Абсолютные противопоказания к проведению процедур ПЗПТ – нет.
Относительные противопоказания к проведению процедур ПЗПТ:

  • геморрагический синдром любого происхождения;
  • выраженная сердечно-сосудистая или полиорганная недостаточность;
  • нарушения психического состояния пациента.

 
Применение диализных методик в разных стадиях ОПП (ориентировочная схема):

Проявления и стадии ренальной ОПП Методы лечения и профилактики
Доклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксина Интермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС
Ранняя гиперкалиемия (рабдомиолиз, гемолиз)
Ранний декомпенсированный ацидоз (метанол)
Гиперволемическая гипергидратация (диабет)
Гиперкальциемия (отравление витамином D, множественная миелома)
Интермиттирующая ГФ

 
ПГФ

 
Интремиттирующая ультрафильтрация
Интермиттирующий ГД, острый ПД

ОПП Интермиттирующий ГД, острый ПД, ПГФ
ОППН Плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация,
Альбуминовый диализ

 
Сравнение методов ЗПТ

Терапевтическая
цель
Гемодинамика Предпочтительный метод ЗПТ
Удаление жидкости Стабильная
Нестабильная
Изолированная УФ
МНУФ
Клиренс мочевины Стабильная
Нестабильная
ИГД
ПЗПТ: ПВВГД, ПВВГФ, ПВВГДФ
Угрожающая гиперкалиемия Стабильная/нестабильная Интермиттирующий ГД
Угрожающий метаболический ацидоз Стабильная

 
Нестабильная

ИГД

 
ПЗПТ

Тяжелая гиперфосфатемия Стабильная/нестабильная ПЗПТ
Отек мозга Нестабильная ПЗПТ

 
2.5. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: лабораторно-инструментальные исследования для проведения процедур ПЗПТ на уровне круглосуточного стационара смотреть в соответствии с КП «Острое повреждение почек».

 
2.6. Требования к проведению процедуры/вмешательства:
Подготовка к сеансам ПЗПТ, ПО, ГС, ПС:
• предварительно у пациента устанавливается временный катетер.
• системная антикоагуляция (гепаринизация) производится с учетом состояния свертывающей системы пациента, массы тела, наличия скрытых очагов кровотечения. Предпочтение отдается дозированной гепаринизации, при которой болюсно вводится часть дозы 25-50 ЕД/кг нагрузочная доза и остальное вводится дозировано в течение всего диализа при помощи гепаринового насоса 10ЕД/кг/час, или гепарин непрерывно вводится 20 до 30 МЕ/кг/ч через артериальную линию. Тщательно должно мониторироваться время свертывание крови, особенно при вводном гемодиализе. При индивидуальной непереносимости гепарина применяются препараты низкомолекулярного ряда. Низкомолекулярный гепарин можно вводить в дозе 1 мг/кг в виде болюса в начале сеанса диализа.

  • Регионарная антикоагуляция может проводиться введением гепарина в экстракорпоральный контур с последующей инактивацией раствором протамина сульфата при возврате крови в сосудистое русло. Альтернативой является применение цитратной антикоагуляции.  

При подключении пациента к аппарату врач, проводящий процедуру, выставляет параметры:

  • при ПЗПТ — скорости кровотока, потока диализирующего раствора/субституата, ультрафильтрации, режима пре-, пост- или микст-дилюции и температуры нагревателя индивидуально;
  • при ПО — скорости кровотока, потока свежезамороженной плазмы/альбумина/субституата, плазмотока, целевого объема эксфузии плазмы и температуры нагревателя индивидуально;
  • при ПС — скорости кровотока, плазмотока, времени процедуры и температуры нагревателя индивидуально;
  • при ГС — скорости кровотока, времени процедуры индивидуально;
  • при однопоточном альбуминовом диализе — скорости кровотока, потока диализирующего альбуминового диализата, ультрафильтрации и температуры нагревателя индивидуально;
  • проверяется надежность и правильность всех соединений, после чего включается насос крови и устанавливается необходимая скорость кровотока в зависимости от возможностей сосудистого доступа и состояния сердечно-сосудистой системы;
  • возврат крови после окончания процедуры осуществляется путем вытеснения ее стерильным 0,9% раствором хлорида натрия, объем которого должен учитываться при программировании ультрафильтрации, затем останавливается перфузионный насос и пережимается венозная магистраль;
  • контроль биохимических показателей крови до и после процедуры гемодиализа производится не реже одного раза в сутки.

Аппаратура для ПЗПТ включает опции для проведения гемосорбции и плазмопроцедур.
Для обеспечения проведения процедур ПЗПТ, гемосорбции и плазмотерапии применяются мобильные аппараты для ПЗПТ.
Расходные материалы для процедур ПЗПТ:

  • к расходным материалам, необходимым для проведения сеанса ПВВГД относятся: высокопоточный/низкопоточный диализатор, артериальная и венозная кровопроводящие магистрали, магистраль ультрафильтрации, магистраль диализата, а так же стерильные заводские гемофильтрационные растворы в пакетах объемом по 5 литров.
  • к расходным материалам, необходимым для проведения сеанса ПВВГФ относятся: высокопоточный диализатор/гемофильтр, артериальная и венозная кровопроводящие магистрали, магистраль ультрафильтрации, магистраль субституата/замещения, а так же стерильные заводские гемофильтрационные растворы в пакетах объемом по 5 литров.
  • к расходным материалам, необходимым для проведения сеанса ПВВГДФ относятся: высокопоточный диализатор, артериальная и венозная кровопроводящие магистрали, магистраль ультрафильтрации, магистраль диализата, магистраль субституата/замещения, а так же стерильные заводские гемофильтрационные растворы в пакетах объемом по 5 литров.

 
Диализатор должен иметь максимальную площадь соответственно весу пациента.
Эффективность и безопасность сеанса процедур связаны с индивидуально подобранным диализатором, определяемым по массе тела, величине артериального давления, выраженности уремической интоксикации и прочим клинико-лабораторным показателям.
К расходным материалам, необходимым для проведения сеанса ГС относятся: артериальная и венозная кровопроводящие магистрали, гемосорбент.
К расходным материалам, необходимым для проведения сеанса ПС относятся:  артериальная и венозная кровопроводящие магистрали, плазмофильтр, магистраль удаления плазмы, плазмосорбент.
К расходным материалам, необходимым для проведения сеанса ПО относятся: артериальная и венозная кровопроводящие магистрали, плазмофильтр, магистраль удаления плазмы, магистраль замещения, заместительный раствор (раствор человеческого альбумина, свежезамороженная плазма, физ раствор)
К расходным материалам, необходимым для проведения сеанса однопоточного альбуминового диализа относятся: сверхвысокопоточный диализатор, артериальная и венозная кровопроводящие магистрали, магистраль ультрафильтрации, магистраль диализата, а так же стерильные заводские гемофильтрационные растворы в пакетах объемом по 5 литров, 10% альбумин.

 
Лечение осложнений процедур ПЗПТ:
Артериальная гипотензия во время сеанса гемодиализа:
1) перевод пациента в позицию Тренделенбурга;

  1. подача увлажненного 30% кислорода;
  2. отключить  ультрафильтрацию на аппарате искусственной почки;
  3. болюсное введение 100-150 мл 0,9% раствора хлорида натрия/ гипертонического 10% раствора хлорида натрия / 40% раствора декстрозы/коллоидных растворов в венозную магистраль.

Артериальная гипертензия:
1) Достижение сухого веса пациента.
2) Купирование гипертонического криза: блокаторы кальциевых каналов короткого типа действия, препараты центрального типа действия альфа-адреноблокаторы.

  • Мышечные судороги — 0,9% раствор хлорида натрия / гипертонический раствор (10-20%) хлорида натрия / 40% раствор декстрозы внутривенно.
  • Головная боль. Может быть первым симптомом начинающегося отека головного мозга при синдроме нарушенного осмотического равновесия, реже – опухолей головного мозга. Лечение заключается в нормализации артериального давления, снижении скорости кровотока (при этом следует увеличить время диализа), введении анальгетиков внутрь или парентерально.
  • Боль за грудиной и нарушения ритма сердца — коррекция ад, снижение скорости кровотока и ультрафильтрации, подача увлажненного кислорода.
  • Аллергические реакции — применение седативных лекарственных средств в сочетании с антигистаминными средствами.

 
2.7. Индикаторы эффективности процедур ПЗПТ:
Критериями адекватности процедур продленной ЗПТ являются:

  • снижение мочевины за процедуру не менее чем на 30 %;
  • поток эффлюента не менее 25мл/кг*ч, суммарный объем замещения/субституата за процедуру — не менее 20л;
  • длительность процедуры не менее 12ч.

2.7. Индикаторы эффективности процедур ПО, ПС, ГС, однопоточного альбуминового диализа:

  • снижение билирубинемии за процедуру не менее чем на 30%,
  • снижение уровня прокальцитонина, пресепсина, СРБ не менее чем на 20%.

 

Приложение 4

 
Алгоритм подготовки и проведения гемодиализа на стационарном аппарате искусственной почки

 
Приготовить комплект одноразовых расходных материалов:

  • гемодиализатор (низкопоточный/высокопоточный) -1;
  • магистраль венозная -1;
  • магистраль артериальная -1;
  • концентрат А;
  • бикарбонатный картридж;
  • 1000,0 мл физ р-ра пак. — 1

 
Подготовка аппарата «искусственной почки» к сеансу гемодиализа.
Предварительно у пациента готовится один из видов сосудистого доступа – устанавливается наружный катетер или формируется подкожная артериовенозная фистула. Сеанс гемодиализа проводится при нахождении больного в кровати либо в полусидячем кресле с подлокотниками для фиксации конечности с артерио-венозной фистулой. Аппарат “искусственная почка” располагается непосредственно у больного рядом с кроватью или креслом. Диализное место обеспечивается подводкой электричества, магистрали с химически чистой водой от системы водоподготовки и канализационной системой для слива отработанного диализирующего раствора.
Непосредственно перед сеансом готовится концентрат диализирующего раствора и в соответствующих промаркированных канистрах доставляется к аппарату “искусственная почка” (вместо канистры с концентратом Б, возможно использование специальных бикарбонатных картриджей).
Перед началом гемодиализа аппарат должен пройти обязательное автоматическое тестирование по заданной программе, обеспечивающей проверку годности всех блоков аппаратуры.
После каждой процедуры необходимо провести гигиеническую обработку поверхности аппарата “искусственная почка”, дезинфекцию (декальцификацию) гидравлики.

 
Этапы подключения и отключения больного от аппарата «искусственная почка».
Подключение сосудов больного к магистралям аппарата “искусственная почка” производится в асептических условиях.

  1. С этой целью под обработанную антисептиками конечность с фистулой помещается стерильная пеленка, которой после пункции фистулы иглами и соединения их с магистралями аппарата “искусственная почка” закрывается участок сосудистого доступа.
  2. При отсутствии особых указаний в инструкции к диализатору и заглушек на коннекторах диализирующего контура подсоединение магистралей диализирующего раствора аппарата “искусственная почка” происходит до подготовки кровопроводящего контура.
  3. Диализатор располагается в держателе вертикально так, чтобы надписи на этикетке были доступны для прочтения и диализирующий раствор после подсоединения магистралей аппарата “искусственная почка” двигался снизу-вверх.
  4. После вытеснения воздуха из контура диализирующего раствора диализатор переворачивается на 1800 и подсоединяются кровопроводящие магистрали так, чтобы кровь и диализирующий раствор двигались в противотоке.
  5. Предварительная подготовка контура кровообращения заключается в заполнении и промывании диализатора и магистралей 0,9% раствором хлорида натрия в строгом соответствии с инструкцией по применению диализатора. Для этого артериальная магистраль подсоединяется к флакону или мешку с 1 л стерильного 0,9% раствора хлорида натрия, в который добавляется выбранный для данного пациента антикоагулянт в дозе, равной болюсной (таблица 6). Включается перфузионный насос и со скоростью 150-180 мл/мин раствор начинает поступать по артериальной линии в кровопроводящий контур диализатора, вытесняя из него воздух. Для облегчения вытеснения воздуха следует осуществлять краткие пережатия артериальной магистрали. Для удаления возможных остатков стерилизующих веществ и пластификаторов первые 300-500 мл необходимо слить. Этим обеспечивается профилактика возможных анафилактоидных реакций.
  6. После заполнения магистралей раствором и слива первой порции производится остановка перфузионного насоса и подсоединение конца венозной магистрали к флакону или мешку с 0,9% раствором хлорида натрия.
  7. Обороты насоса увеличиваются до 300 мл/мин и обеспечивается рециркуляция раствора в системе в течение 10-15 минут с многократным кратковременным пережатием артериальной магистрали.
  8. Последующее заполнение магистралей и диализатора кровью пациента осуществляется только после тщательной промывки и вытеснения воздуха из кровопроводящего контура стерильным физиологическим раствором.
  9. Антикоагуляция (гепаринизация) производится с учетом состояния свертывающей системы пациента, массы тела, наличия скрытых очагов кровотечения. Предпочтение отдается дозированной гепаринизации, при которой болюсно вводится часть дозы (5000 ЕД), остальное вводится дозировано в течение всего диализа при помощи гепаринового насоса. При индивидуальной непереносимости гепарина применяются препараты низкомолекулярного ряда – надропарин, дальтепарин, эноксапарин. При высоком риске кровотечения – возможно применения натрия цитрата в качестве антикоагулянта, либо – проведение диализа без применения антикоагулянтов.
  10. При подключении больного к аппарату “ИП” врач, проводящий гемодиализ, контролирует либо выставляет параметры скорости кровотока (150-350 мл/мин), потока диализирующего раствора (500 мл/мин), проводимости и температуры диализирующего раствора (36-380), времени и объема ультрафильтрации. Объем ультрафильтрации устанавливается исходя из разницы между текущим и сухим весом, которая определяется путем взвешивания пациента до и после процедуры, предстоящим объемом инфузии.
  11. После того, как аппарат “искусственная почка” полностью готов к работе (пройден первоначальный тест, кровопроводящий контур заполнен и промыт 0,9% раствором хлорида натрия, вытеснен воздух из контура крови и контура диализирующего раствора) в асептических условиях производится подключение пациента, которое должно происходить в соответствии с требованиями, регламентирующими порядок работы с кровью.
  12. Пункция артерио-венозной фистулы. Пункция осуществляется фистульной иглой срезом вниз под углом приблизительно 30◦ к поверхности кожи. При пункции срезом вверх под углом 45◦ после попадания в просвет фистулы иглу необходимо повернуть по оси на 180◦ для предотвращения повреждения задней стенки сосуда. Следует избегать повторных пункций в одну и ту же точку, что ведет к образованию аневризм, а также прямого прокола кожи и сосуда (после прокола кожи игла должна пройти через подкожную клетчатку, затем попасть в сосуд). Артериальная игла (забор крови) должна располагаться по возможности навстречу току крови, венозная (возврат крови) – наоборот, по току крови. Расстояние между иглами должно составлять не менее 5 см, что предотвращает рециркуляцию и ухудшение качества очищения крови. При использовании двухпросветного диализного катетера забор и возврат крови должен осуществляться в соответствии с маркировкой коннектеров на катетере: красный — артериальный, синий — венозный.
  13. Болюсное введение антикоагулянта производится в венозную иглу сразу после пункции (либо в венозный отвод катетера), дозированное введение начинается параллельно заполнению магистралей кровью.
  14.    После соединения артериальной магистрали с артериальной иглой включается насос крови и начинается вытеснение 0,9% раствора хлорида натрия из системы магистралей и диализатора кровью пациента при скорости не более 150-180 мл/мин. Раствор хлорида натрия вытесняется до тех пор, пока не появляется окрашивание кровью дистального отдела венозной магистрали (современные аппараты имеют специальный детектор ниже венозной ловушки воздуха), после чего насос крови останавливается, венозная магистраль пережимается и соединяется с венозной иглой.
  15.     Проверяется надежность и правильность всех соединений, после чего включается насос крови и устанавливается необходимая скорость кровотока в зависимости от возможностей сосудистого доступа и состояния сердечно-сосудистой системы. Типичной является скорость кровотока в пределах 200-300 мл/мин.
  16.     Возврат крови после окончания процедуры осуществляется путем вытеснения ее стерильным 0,9% раствором хлорида натрия, объем которого должен учитываться при программировании ультрафильтрации. При этом после остановки перфузионного насоса артериальная игла извлекается, а конец артериальной магистрали подсоединяется к емкости с раствором. Перфузионный насос включается вновь и нагнетает в систему стерильный раствор хлорида натрия, вытесняющий кровь. После попадания промывающего раствора хлорида натрия в диализатор следует многократно кратковременно пережать артериальную магистраль до полной очистки диализатора от крови. Полностью возвращается пациенту кровь, затем останавливается перфузионный насос и пережимается венозная магистраль.
  17. После извлечения игл места пункций прижимаются свернутыми стерильными салфетками (при отсутствии специальных пластырей) до полной остановки кровотечения, после чего накладывается сухая повязка.
  18. Контроль биохимических показателей уремии производится в зависимости от состояния пациента и стабильности параметров процедуры (эффективный кровоток в диализаторе, эффективное время диализа), но не реже одного раза в месяц. Оцениваются, главным образом, преддиализные показатели, позволяющие вносить коррекцию в режимы очищения крови.

Утилизировать использованные магистрали согласно  правилам обращения с медицинскими отходами.

 

Приложение 5

 
Алгоритм процедуры гемодиализа на аппарате для ПЗПТ
Приготовить комплект одноразовых расходных материалов:

  • гемофильтр/ высокопоточный гемодиализатор -1;
  • магистраль венозная -1;
  • магистраль артериальная -1;
  • магистраль ультрафильтрата -1;
  • магистраль замещения -1;
  • 2 пустых мешка.

Растворы:

  • 5 л.диализирующего раствора (содержание калия – 0,0 ммоль/л; 2,0 ммоль/л; 4,0 ммоль/л ) — 2;
  • 2 л. физ раствор — 1;
  • 250 мл физ.раствора (для окончания процедуры) -1.

 
Подготовка растворов, шприца с гепарином.

  • Смешать 2- литровый стандартный раствор Na Cl 0,9% с 2500 ЕД гепарина;
  • Приготовить мешки субституата.
  • Установить шприц с гепарином на перфузоре.

 
Подготовить аппарат к работе:

  1. Подключить систему к источнику питания.
  2. Включить аппарат.
  3. Выбор типа процедуры.
  4. Аппарат проходит самотестирование.
  5. После завершения самотестирования необходимо начать навешивание одноразовых расходных материалов.
  6. На  весы установить два пакета с диализирующим р-ром – на правую сторону, один мешок с 2,0 л физ.рР-ра на левую сторону, пакет для сбора ультрафильтрата положить на основание аппарата.
  7. Во время процедуры заполнения появится сообщение «перевернуть фильтр нижней стороной вверх».
  8. Установить необходимые параметров для проведения процедуры (возможна установка до заполнения или после, непосредственно перед процедурой).
  9. Затем аппарат проходит тестирование на герметичность собранной системы. В течение заполнения и промывки выполняются следующие тесты: тест весов, тест воздушного детектора, тест насоса диализата(МР3), тест нагревателя, разовый тест утечки, тестрегулировки уровня, и калибровка насосных констант.
  10. Промывка и заполнение контура крови  раствор Na Cl. 0,9%.  
  11. Снять пакет с физ р-ром с весов, повесить пакеты для сбора ультрафильтрата на держатель весов.
  12. Присоединить артериальную и венозные магистрали к соответствующему порту сосудистого доступа пациента и начать процедуру.

 
Завершение процедуры:
Отключение пациента от аппарата:

  1. После подтверждения окончания процедуры, остановить насос кровообращения, подключить артериальную магистраль к  флакону с 250 мл раствора Na Cl  0,9%  и начать возврат крови.
  2. После окончания процедуры отсоединить венозную магистраль от сосудистого доступа пациента.
  3. Снять использованные расходные материалы с аппарата.
  4. Утилизировать использованные магистрали согласно.

Приложение 6

 
Алгоритм процедуры гемофильтрации на аппарате для ПЗПТ
Приготовить комплект одноразовых расходных материалов:

  • гемофильтр/ высокопоточный гемодиализатор -1;
  • магистраль венозная -1;
  • магистраль артериальная -1;
  • магистраль ультрафильтрата -1;
  • магистраль замещения -1;
  • 2 пустых мешка.

Растворы:

  • 5 л. диализирующего раствора (содержание калия – 0,0 ммоль/л; 2,0 ммоль/л; 4,0 ммоль/л) — 2;
  • 2 л. Физ. раствор — 1;
  • 250 мл физ. раствора (для окончания процедуры) -1.

 
Приготовить раствор для промывки системы:
Смешать 2- литровый стандартный  раствор Na Cl 0,9% с 2500 ЕД гепарина.

 
Подготовить аппарат к работе:

  • подключить систему к источнику питания;
  • включить аппарат;
  • выбор новой процедуры;
  • после включения аппарат проходит самотестирование;
  • после завершения самотестирования необходимо начать навешивание одноразовых расходных материалов;
  • установить шприц с гепарином;
  • навесить мешок фильтрата;
  • установить необходимые параметров для проведения процедуры;
  • затем аппарат проходит тест на герметичность собранной системы;
  • промывка и заполнение контура крови раствор Na Cl 0,9%;  
  • ультрафильтрационная промывка;
  • гигиена рук;
  • присоединить артериальную и венозные магистрали к соответствующему порту сосудистого доступа пациента и начать процедуру.

 
Завершение процедуры:
Отключение пациента от аппарата:

  • После подтверждения окончания процедуры, остановить насос кровообращения, подключить артериальную магистраль к флакону с 250 мл раствора Na Cl 0,9% и начать возврат крови;
  • после окончания процедуры отсоединить венозную магистраль от сосудистого доступа пациента;
  • снять использованные расходные материалы с аппарата;
  • утилизировать использованные магистрали согласно правилам обращения, с медицинским отходами;
  • гигиена рук.

Приложение 7

 
Карта гемодиализа

 
Карта №___________ Журнал №__________ ИБ №___________  Дата __________________
ФИО пациента _________________________________________________________________
Дата рождения _______________________ Отделение ________________________________
Начало процедуры ________________   Окончание процедуры__________________                        
Длительность терапии ___________час/мин
Гемодиализатор ________________      Гепарин  всего на процедуру   _________ ЕД                  
Натрий  ___________             Ультрафильтрация __________ мл     Кровоток  __________  мл/мин.  
Поток диализата ___________ мл/мин

Время, час:мин            
Показатели До процедуры 1час 2час 3час 4 час Окончание процедуры
АД
 
           
Пульс  
 
         
АСТ            
Скорость кровотока, мл/мин            
Гепарин, ЕД/час            
4% калия хлорид ____ мл, скорость _______ мл/час в/в            
Дополнительно
 
 
 
 
 
 
 

 
Вес до ГД                   кг                                                                    Вес после ГД                     кг
Одноразовые расходные материалы (класс В)  утилизированы  и окончательная обработка аппарата произведена  

 
Врач:  _____________________                                           ССД:    ________________________                                                                                              
           _____________________                                                         ________________________

Приложение 8

Карта гемодиафильтрации
Карта № _______ Журнал №________  ИБ №___________  Дата____________________
ФИО пациента ______________________________________________________________
Дата рождения___________________ Отделение _______________________
Начало процедуры___________  Окончание процедуры ___________  
Длительность терапии  ___________ час/мин
Гемодиализатор _______________  Гепарин всего на процедуру ___________ЕД.
Натрий _________    Кровоток ________ мл/мин.   Заместительный раствор_________________________ мл.
Объем замещения______________ мл.   Поток  замещения_____________ мл/час.  
Ультрафильтрация общая _____________ мл.  Ультрафильтрация фактическая___________ мл.
Поток диализата  ______________ мл/мин.

Время ,ч:мин              
Гемодинамика До процедуры 1час 2час 3час 4 час 5 час После процедуры
АД
 
 
 
           
Пульс  
 
           
АСТ
 
             
Скорость кровотока, мл/мин              
Поток замещения              
Гепарин, ЕД/час              
______________
5000 ml
             
4% калия хлорид ____ мл, скорость _______ мл/час в/в              
Дополнительно
 
 
 
 
 
 
 

 
Вес до ГД ____________кг                                                                                  Вес после ГД ____________ кг
Одноразовые расходные материалы (класс В)  утилизированы  и окончательная обработка аппарата произведена   
Врач:___________________________                                               ССД:__________________________
          ___________________________                                                       _________________________

Приложение 9

 
Карта гемодиализа с цитратной антикоагуляцией №

 
Карта № ____________      Журнал №___________        ИБ № ____________  Дата _____________________
ФИО пациента ___________________________________________
Дата рождения _____________________  Отделение ________________________________
Начало процедуры___________________  Окончание процедуры_____________________                 
Длительность терапии ___________часа      Кровоток       _______     мл/мин.   Натрий          ______               
 Гемодиализатор  ______________    Натрия цитрат 4% 250 мл №_______ Кальция хлорид 10% _______ мл. Магния сульфат 25% _________ мл   Заместительный раствор _____________ мл. 
Ультрафильтрация общая ___________ мл.  Ультрафильтрация фактическая_________ мл.
Поток диализата _____________ мл/мин

Время, час:мин            
Время терапии            
АД, мм рт ст
 
           
ЧСС, уд/мин
 
           
Поток замещения, мл/час            
Натрия цитрат 4%, мл/час            
Кальция хлорид 10%, мл/час            
Магния сульфат 10%, мл/час            
Скорость общей ультрафильтрации, мл/час            
Скорость ультрафильтрации фактической, мл/час            
Общий объем ультрафильтрации, мл            
Скорость кровотока, мл/мин            
Дополнительно
 
 

 
Вес до ГД  _________кг                                                                            Вес после ГД   ________кг
Одноразовые расходные материалы (класс В)  утилизированы  и окончательная обработка аппарата произведена  
Врач:___________________________                                               ССД:__________________________
          ___________________________                                                        __________________________

 

Приложение 10

 
Карта гемодиафильтрации с цитратной антикоагуляцией №
Карта № ____________      Журнал №___________        ИБ № ____________  Дата _____________________
ФИО пациента ___________________________________________
Дата рождения _____________________  Отделение ________________________________
Начало процедуры___________________  Окончание процедуры_____________________                 
Длительность терапии ___________часа      Кровоток       _______     мл/мин.   Натрий          ______               
 Гемодиализатор  ______________    Натрия цитрат 4% 250 мл №_______ Кальция хлорид 10% _______ мл. Магния сульфат 25% _________ мл   Заместительный раствор _____________ мл. 
Объем замещения________________________ мл. Поток замещения __________ мл/час
Ультрафильтрация общая ___________ мл.  Ультрафильтрация фактическая_________ мл.
Поток диализата _____________ мл/мин

Время, час:мин            
Время терапии            
АД, мм рт ст
 
           
ЧСС, уд/мин
 
           
Поток замещения, мл/час            
Натрия цитрат 4%, мл/час            
Кальция хлорид 10%, мл/час            
Магния сульфат 10%, мл/час            
Скорость общей ультрафильтрации, мл/час            
Скорость ультрафильтрации фактической, мл/час            
Общий объем ультрафильтрации, мл            
Скорость кровотока, мл/мин            
Дополнительно
 
 

Вес до ГД  _________кг                                                                            Вес после ГД   ________кг
Одноразовые расходные материалы (класс В)  утилизированы  и окончательная обработка аппарата произведена  
Врач:___________________________                                               ССД:__________________________
          ___________________________                                                        __________________________

 
 
Приложение 11

Карта   гемосорбции  № ____/______

 
Карта № ______ Журнал №_______  ИБ №__________ Дата_____________
ФИО пациента _______________________________________________________________________     Дата рождения___________________                    Отделение _________________________________
Диагноз_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Гемосорбент :  ____________­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­_______________
Промывка:________________________________________________________________________
0,9% натрия хлорид на подготовку__________мл    Гепарин: на подготовку______________ЕД. Гепарин  на процедуру ________________ ЕД.
Другой антикоагулянт_____________________      Доза_______________________
Начало процедуры_________ Окончание процедуры ___________
Длительность терапии ______ ч:мин                  Кровоток ________ мл/мин.

Время терапии До
процедуры
            После
процедуры
АД
 
 
 
             
          Пульс  
 
             
Кровоток, мл/мин
 
               
Гепарин  ____ЕД на  ____ мл NaCl 0.9%                
Скорость ЕД/час
 
               
АСТ, сек
 
               
Дополнительно  

 
Одноразовые расходные материалы (класс В)  утилизированы, окончательная обработка аппарата произведена   
Врач:___________________________                                               ССД:__________________________
          ___________________________                                                       __________________________

 

Приложение 12

Карта гемофильтрации / гемодиафильтрации
Карта № __________ Журнал №__________   Аппарат_____________________       
Набор_______________________    Гемодиализатор ____________________         Замещающая жидкость_________________________________  
Фамилия_____________________________________Имя_________________________________Отчество________________________________
Дата рождения_____________________________ Код №_____________________________ История №____________________
Домашний адрес          __________________________________________________________________________________________________________
Диагноз_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
­­­­­­­­­­__________________________________________________________________________________________________________________________________________
Начало процедуры ________час ________мин.           Дата «______» __________201___ год    ЧСС______ уд/мин. АД ___________мм. рт. ст.
Окончание процедуры _______час_______мин.         Дата «______» __________201___ год    ЧСС______ уд/мин. АД____________мм. рт. ст.                            
Время терапии:_____________          Общий объем  ультрафильтрации___________ мл.        Объем диализата ______________  мл.
Объем замещения постдилюция/предилюция _________________ мл.
Общая доза антикоагулянта за процедуру ______________________ЕД.
Одноразовые расходные материалы (класс В)  утилизированы  и окончательная обработка аппарата произведена   
              Врач:  ______________________________                                        ССД: ______________________ / ______________________
                          ______________________________                                                    ______________________ / ______________________


 

Приложение 13

Карта гемофильтрации / гемодиафильтрации с цитратной антикоагуляцией
Карта № __________ Журнал №__________      Аппарат_____________________          
Набор________________    Гемодиализатор  ______________         Замещающая жидкость __________________________  
Фамилия_____________________________________Имя_________________________________Отчество________________________________
Дата рождения_____________________________ Код №_____________________________ История №____________________
Домашний адрес          __________________________________________________________________________________________________________
Диагноз_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Начало процедуры _________час _______мин.              Дата «____» _________201___ год       ЧСС_________ уд/мин. АД _________мм. рт. ст.            
Окончание процедуры ______час ______мин.           Дата «____» _________201___з год       ЧСС_________ уд/мин. АД _________мм. рт. ст.          
Время терапии:_____________                    Общий объем  ультрафильтрации___________ мл. 
Объем диализата _________________мл.    Объем замещения  _________________мл.
4% натрия цитрат 250 мл №_________ за процедуру_________ мл 
Кальция хлорид/глюконат 10% ________ мл за процедуру.
 Магния сульфат 25% _________________________ мл за процедуру.
Фактическая ультрафильтрация_______ мл. 
Одноразовые расходные материалы (класс В)  утилизированы  и окончательная обработка аппарата произведена   
Врач:  ____________________                          Процедурные  м/с (м/б): ____________________________

Приложение 14

Карта центрифужного плазмафереза/плазмообмен

 
Процедура: №_________________ Журнал: № _____________   Дата:                                     
Ф.И.О. пациента:                                                                                          ____________________
Дата рождения:_________________________ Отделение: ______________________________
АЛЛЕРГОАНАМНЕЗ:_______________________________________________________________
_________________________________________________________________________________

 
Аппарат:_______________________________________________
Заместительный раствор:__________________________________________________________
Инфузия до: ______________________________________   ____________ мл. в/в кап., в/в стр.
Инфузия после: ___________________________________   ___________ мл. в/в кап., в/в стр.
4 % цитрат натрия 250 мл. № _________ Использованный объем: _____________________ мл 
Другой антикоагулянт:_____________________________ Общая доза__________
Объем эксфузии: __________________ мл.   Объем обработанной крови: ___________________ мл
Начало процедуры: ___________ ч/мин.    Конец процедуры: ___________ ч/мин.
Время процедуры: ___________ ч/мин.

  до процедуры       конец процедуры через 15 мин после процедуры
АД            
пульс            
температура            

 
Сосудистый доступ: ___________________________________________________________________
Осложнение: _________________________________________________________________________
Особенности: ________________________________________________________________________
Дополнительное лечение: ___________________________________________________________

Врач: ____________________________                               ССД: _______________________________

Приложение 15

Карта мембранного плазмообмена

 
Карта № ______ Журнал №_______  ИБ №__________ Дата_____________
ФИО пациента ________________________________________ Дата рождения_______________
Отделение _______________________ Кит№ _________
Плазмафильтр ____________  Гепарин всего на процедуру ___________ЕД. 
Начало процедуры_________ Окончание процедуры ___________   Длительность терапии _______
Кровоток ________ мл/мин. Плазмоток _________ мл/мин. Объем замещения __________ мл.
Заместительный раствор ______________________            Гепарин ___________ ЕД  мл/ч
Объем эксфузии __________________ мл.  

Время, ч:мин            
Время терапии До про
цедуры
        После
 процедуры
АД
 
 
 
         
ЧСС  
 
         
АСТ
 
           
Скорость
Плазмотока,
 мл/мин
           
Гепарин, ЕД/час            
Дополнительно  

 
Врач: _______________________
ССД: ________________________

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Острое повреждение почек

Консультация со специалистом:

Симптомы ОПП – отеки, общая слабость, тошнота, рвота, одышка, малое количество выделяемой мочи или полное прекращение мочеиспускания. В дальнейшем может развиться сердечная недостаточность и уремическая кома. Это значит, что острое повреждение почек – опасная болезнь, требующая немедленного врачебного вмешательства.ОПП считается потенциально обратимым состоянием. Это значит, что при своевременном врачебном вмешательстве работа почек нередко восстанавливается в полном объеме. Однако при длительно протекающем процессе у пациента могут развиться необратимые поражения почек, и возникнуть хроническая почечная недостаточность.

Функция почек

Почки представляют собой парный орган в виде фасолины размером приблизительно с кулак. Структурной единицей почки является нефрон. Именно в нефронах происходит фильтрация крови от продуктов обмена и выработка мочи.

Наиболее известная функция почек – выделительная. Они очищают кровь от азотистых веществ, серной и фосфорной кислот, мочевины, которые образуются в процессе метаболизма, и выводят их с мочой. Также вместе с мочой удаляются. избыток воды, солей, гормонов, витаминов, микроэлементов, глюкозы. Через почки организм освобождается от экзогенных (попавших извне) веществ – например, лекарственных препаратов.

Также почки поддерживают гомеостаз (равновесие) различных систем организма:

  • кислотно-щелочной;
  • водно-солевой;
  • ионный;
  • осмотический (давление жидкостей);
  • постоянный объем крови и других жидкостей организма.

Почки участвуют в синтезе эритроцитов, активного витамина ДЗ, в обмене углеводов, белков и жиров.

Поэтому нарушение их работы ведет к серьезным проблемам всего организма.

Как проявляется острое повреждение почек

острое повреждение почек

Выраженность симптоматики зависит от таких факторов:

  • Насколько сильно нарушена работа почек.
  • Причины заболевания.
  • Скорости развития патологического процесса.

Нарушение выведения жидкости – ранние симптомы острой почечной недостаточности. Проявляется отеками ног, или кистей рук и лица. Из-за внутренних отеков возможен рост массы тела пациента.

Уменьшается производство мочи. Минимальное количество суточной мочи для здорового взрослого – 750 мл. У больного острой почечной недостаточностью этот показатель падает до 500 мл и меньше, что называют олигурией. В более тяжелых случаях отток жидкости может прекратиться вовсе – это состояние называется анурией.

Если ОПП не было вовремя купировано, патологический процесс развивается. В крови начинают накапливаться продукты жизнедеятельности: мочевина, азотистые вещества, серная и фосфорная кислоты, креатинин, также возникает избыток солей. Такое самоотравление организма называется уремией, или мочекровием.

Так как из организма не выводятся кислоты, кислотно-щелочной баланс крови сдвигается в кислую сторону (ацидоз).

Симптомы уремии:

  • общая слабость
  • потеря аппетита
  • тошнота, рвота;
  • заторможенность;
  • снижение температуры тела;
  • зуд кожи;
  • подергивание мышц, боли в мышцах судороги;
  • запах ацетона изо рта.

Если болезнь прогрессирует, в легких начинает скапливаться жидкость и возникает затрудненное дыхание. Может развиться сердечная недостаточность.

Причины острого повреждения почек

Получите консультацию у специалистов:

  • Уролог

Снижение уровня почечного кровообращения

Причины:

  • Большая потеря крови.
  • Серьезные нарушения работы сердца – кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тяжелая аритмия,
  • Сильное снижение артериального давления. Падение АД ниже 80 мм рт. ст. даже на короткий период ведет к резкому ухудшению кровотока в ткани почки.
  • Механический разрыв сосудов (травмы, хирургические вмешательства).
  • Печеночная недостаточность.
  • Препараты, уменьшающие кровоток.

Поражение нефронов

Причины:

  • Воздействие токсичных веществ – ядов органического и неорганического происхождения, лекарственных препаратов (например, нестероидных противовоспалительных).
  • Воспалительные процессы в почках – острый гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит
  • Опухоли, ведущие к повреждению почек.
  • Другие заболевания, ведущие к разрушению нефронов, в том числе аутоиммунные.
  • Сильная аллергическая реакция.
  • Общее заражение (сепсис).

Закупорка мочевыводящих каналов

Причины:

  • Обструкция (сужение) мочевыводящих каналов из-за мочекаменной болезни.
  • Опухоли органов мочеполовой сферы.

Диагностика острого повреждения почек

острое повреждение почек

Для диагностики ОПП необходим первичный осмотр врача и ряд обязательных лабораторных и аппаратных исследований.

Биохимический анализ крови:

  • Определение уровня конечных продуктов метаболизма в крови. Наиболее специфический показатель – количество креатинина. Чем он выше, тем более тяжелая степень снижения почечной функции диагностируется.
  • Установление уровня кислотности крови (выявление ацидоза).

Анализы мочи – общий и биохимический. О нарушении функции почек говорит повышенный уровень калия и фосфора, и пониженный – натрия.

Аппаратные исследования: УЗИ и КТ (компьютерная томография). Они проводятся для визуализации размера почек и мочевого пузыря, наличия гидронефроза (жидкости в почках), обструкций мочевыводящих путей.

Лечение острого повреждения почек

При диагностировании острой почечной недостаточности безотлагательной целью является устранение причин патологии. Например, при сужении мочевыводящих путей срочно ставится катетер, производится эндоскопическое или хирургическое вмешательство .

Для восстановления функции почек применяют ряд мер, которые максимально разгружают почки:

  • Существенно ограничивается количество потребляемой жидкости. Кроме случаев, когда ОПП была вызвана непроходимостью мочевыводящих путей.
  • Запрещается прием ряда лекарств.
  • Прописывается строгая диета с ограничением натрия, калий, белка, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные и мясные продукты, печень, бобовые, орехи, газированные напитки, алкоголь.

Медикаментозная терапия назначается по результатам анализов.

При тяжелом повреждении почек применяется диализ – аппаратное выведение продуктов жизнедеятельности. Временный диализ может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев.

При ОПП в значительном количестве случаев функция органов полностью восстанавливается. Прогноз особенно благоприятен, если повреждение длилось не более 5 суток, и не сопровождалось инфекционными осложнениями.

Но если болезнь продолжалась более 3 месяцев, очень вероятно необратимое повреждение почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Примерно 10% пациентам впоследствии требуется пожизненный диализ или операция по пересадке почки.

Поделиться:

Обновлено: 02.05.2023

Острое повреждение почек (ОПП) — это внезапное потенциально обратимое нарушение функции почек, имеющее разные причины.

Диагноз острого повреждения почек устанавливается в случае чего-нибудь из следующего:

  • повышение уровня креатинина крови на 26,5 мкмоль/л или более, что длится 48 часов
  • повышение уровня креатинина крови в 1,5 или более раз от исходного уровня, который был определен в течение предыдущих 7 дней
  • объем диуреза менее 0,5 мл/кг/час. в течение 6:00

(Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guidelin for Acute Kidney Injury. Kidney Inter., Suppl. 2012; 2:1–138.)

Терминология
Острая почечная недостаточность (ОПН) – устаревший термин, которой сейчас редко употребляется. Современный термин, который происходит из новейших классификаций – острое повреждение почек (ГПН). В англоязычной литературе – Acute Kidney Injury (AKI). Термин острая почечная недостаточность применяется в случае острого повреждения почек III ст. или при необходимости проведения острой диализной терапии (независимо от степени ГПН).

В клинике EuReCa специалисты с более чем 10 летним опытом в лечении острого повреждения почек проведут все необходимые лабораторные и инструментальные исследования для установления его причины. Поскольку в большинстве случаев острого повреждения почек является лишь проявлением заболевания других органов, над разработкой стратегии оптимального лечения работает мультидисциплинарная команда врачей — такой подход значительно повышает шансы на выздоровление и восстановление функции почек.

Пациенты с заболеванием почек, которым планируются оперативные вмешательства, и их врачи получают консультацию по минимизации риска ухудшения функции почек и программу послеоперационного наблюдения. Кроме того, в случае, если пациент намерен проходить лечение по месту жительства, в клинике практикуются дальнейшие консультации пациентов и их врачей, в том числе и удалённые консультації онлайн.

Лечение

— Лечение основного заболевания — причины ОПП мультидисціплінарною командой врачей.

— Профилактика и лечение осложнений ОПП

— Обеспечение адекватного питания в том числе энтерального и перентерального

  • интермиттирующий гемодиализ;
  • интермиттирующая гемодиафильтрация;
  • гибридная диализная почечная заместительная терапия;
  • продолжительный вено-венозный гемодиализ;
  • продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация;
  • продолжительная вено-венозная гемофильтрация;
  • острый преитонеальний диализ;
  • медленная продолжительная ультрафильтрация;
  • изолированная ультрафильтрация.

— Лечение терапевтическим плазмаобменом.

Предварительный осмотр врачом, при необходимости собирается команда, в которую может войти врач, который направил пациента

Назначение только необходимых дообследований, пройти которые пациент может в т.ч. по месту жительства

Острое повреждение почек

Летальность пациентов с ОПП, нуждавшихся в проведении ЗПТ, n (%)

Примечание. n — количество пациентов; ОПП — острое почечное повреждение; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии; ЗПТ — заместительная почечная терапия.

ОПП развивается в 5,1—25% случаев у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), особенно на фоне тяжелого острого респираторного синдрома SARS-CoV-2 [15—17].

Критерии острого почечного повреждения

В течение последних 20 лет к проблемам ОПП приковано внимание международного медицинского сообщества. Начиная с 2000 г. ежегодно проходят международные согласительные конференции «Инициатива качества заместительной почечной терапии у больных ОПП» (Acute Dialysis Quality Initiative, ADQI) [18], и в 2018 г. состоялась уже 21-я конференция ADQI, посвященная дисфункции легких и почек [19]. В 2012 г. опубликованы рекомендации Международного комитета по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO) [20], действующие по настоящее время. Исходя из них, ОПП — это остро возникшее нарушение функции почек, определяемое при наличии как минимум одного из следующих критериев:

— абсолютное повышение концентрации креатинина в крови на 0,3 мг/дл (≥26,4 мкмоль/л) в течение 48 ч;

— относительное повышение сывороточного креатинина в 1,5 раза и более по сравнению с исходным уровнем (если это известно или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней);

— мочеотделение менее 0,5 мл на 1 кг массы тела в час за 6 часов наблюдения.

Классификация ОПП по стадиям базируется на определении уровня креатинина в плазме пациента и критериях мочеотделения (табл. 2).

Таблица 2. Стадии острого почечного повреждения по шкале KDIGO

Table 2. KDIGO grading system of acute renal injury

Стадии почечного повреждения

Критерии мочеотделения (темп диуреза)

В 1,5—1,9 раза выше исходного или увеличение на 0,3 мг/дл (≥26 мкмоль/л)

В 2—2,9 раза выше исходного

В 3 раза выше исходного, или повышение ≥4,0 мг/дл (353,6 мкмоль/л), или начало ЗПТ, или у пациентов

Примечание. ЗПТ — заместительная почечная терапия; СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Одной из основных проблем ранней диагностики ОПП является отсутствие высокочувствительного и специфичного биомаркера почечного повреждения. Дело в том, что уровень креатинина плазмы (SCr), используемый как суррогатный показатель СКФ, оценивает только изменение функции почек и зависит от возраста, пола, расы, величины мышечной массы, катаболизма, уровня гидратации. Тем не менее даже незначительное повышение SCr сопровождается увеличением летальности. Так, при использовании многофакторного регрессионного анализа выяснено, что увеличение SCr на 0,3 мг/дл (26 мкмоль/л) от нормального значения сопровождалось повышением риска смерти в 4,1 раза, на 2,0 мг/дл (176,8 мкмоль/л) — в 16,4 раза [21]. Несмотря на то что темп диуреза не всегда адекватно отражает функцию почек, олигурия, как правило, отражает снижение СКФ. Если СКФ в норме (около 125 мл/мин, что у взрослого человека с массой тела 70 кг соответствует примерно 107 мл на 1 кг массы тела в час), то уменьшение объема выделяемой мочи менее 0,5 мл на 1 кг массы тела в час должно отражать реабсорбцию более 99,5% гломерулярного фильтрата [20].

Наиболее часто в научной и клинической практике применяются следующие биомаркеры ОПП. Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов (NGAL), — острофазный белок с молекулярной массой 25 кДа. При развитии ОПП NGAL фильтруется, но не реабсорбируется в проксимальных канальцах и собирательных трубочках, показал высокую чувствительность в моделях ишемического и нефротоксического повреждения. В то же время при сепсисе уровень NGAL не является эффективным маркером ОПП, хотя может потенциально использоваться как критерий начала ЗПТ и предиктор летальности [22]; уровень NGAL в плазме имеет высокую чувствительность — 0,88, но низкую специфичность — 0,22 [23].

Цистатин C — белок с молекулярной массой 13 кДа. Свободно фильтруется через клубочковую мембрану, реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах. Концентрация цистатина C, в отличие от SCr, зависит только от СКФ, на нее не оказывают влияния такие факторы, как возраст, пол, мышечная масса пациента [24].

Молекула повреждения почки 1-го типа (KIM-1) — трансмембранный белок из суперсемейства иммуноглобулинов. Не содержится в почках здоровых людей и животных, но активно продуцируется проксимальными канальцами после ишемического или нефротоксического повреждения почек. KIM-1 наиболее эффективна при ранней диагностике ОПП в кардиохирургии [25].

Интерлейкин IL-18. Относится к провоспалительным цитокинам, вырабатывается проксимальным трубчатым эпителием. В ряде исследований IL-18 определен как ранний биомаркер ОПП после искусственного кровообращения, острого легочного повреждения, трансплантации почки, в педиатрической практике [26]. Для тканевого ингибитора металлопротеиназы 2-го типа (TIMP-2) и инсулиноподобного фактора роста, связывающего белок-7 (IGFBP7), чувствительность и специфичность в моче для диагностики ОПП составили 0,83 и 0,72 соответственно. В метаанализе J. Ho и соавт. отметили низкую специфичность этого биомаркера в плазме и моче для диагностики ОПП у кардиохирургических больных, особенно через 24 ч после оперативных вмешательств [27].

Таким образом, несмотря на то что использование биомаркеров является целесообразным для выявления группы риска развития ОПП, прогнозирования тяжести и потребности в ЗПТ, использование их в практическом здравоохранении вызывает ряд проблем. На сегодняшний день не существует единого биомаркера, который доказал бы свою эффективность в клинической практике [28].

Заместительная почечная терапия

Предметом научных дискуссий до сих пор остаются вопросы оптимизации тактики применения ЗПТ у пациентов с ОПП. Это прежде всего использование четких критериев для начала и завершения процедур ЗПТ, применение различных методик, режимов ЗПТ, выбор оптимальных протоколов антикоагуляции. Принимая решение о начале ЗПТ, клиницисту необходимо взвесить пользу и оценить возможные риски методов. Во-первых, необходимо оценить тяжесть ОПП и динамику состояния почечной функции, выявить олигоанурию, наличие осложнений, в первую очередь симптомы перегрузки жидкостью, нарушений электролитного баланса и кислотно-основного состояния, оценить вероятность восстановления почечной функции, особенно у пациентов без олигоанурии. Если есть возможность, следует оценить наличие и стадию ХБП, постренального ОПП, при котором требуется первоочередное выполнение урологических вмешательств.

Во-вторых, принимая решение о начале ЗПТ, необходимо оценить динамику заболевания, приведшего к ОПП, тяжесть органной (внепочечной) дисфункции, наличие дыхательной недостаточности, использование искусственной вентиляции легких, динамику респираторного индекса, выраженность нарушений сердечно-сосудистой системы и коагуляционного статуса, возможность элиминации токсических веществ, коррекции гиперкатаболизма, системного воспаления и тяжелых нарушений терморегуляции. Необходимо четко представлять цели терапии и, исходя из них, формировать программу лечения, выбирая метод и режимы ЗПТ.

В-третьих, нельзя забывать о возможных рисках и осложнениях при проведении ЗПТ, связанных с сосудистым доступом, нарушениями гемодинамики во время процедуры (гипотония, нарушения ритма сердца), катетер-ассоциированной инфекцией, потерей в связи с процедурой аминокислот, микроэлементов, витаминов, лекарственных препаратов, длительной иммобилизацией, особенно при продолжительных манипуляциях.

В-четвертых, ЗПТ можно проводить, только когда есть специальная аппаратура, обученный персонал и расходные материалы. Все это требует нормативной базы, адекватного финансирования и организации обучения как врачебного, так и сестринского персонала. Необходимо также учитывать национальные клинические рекомендации и локальные алгоритмы применения ЗПТ [29].

Критерии начала заместительной почечной терапии

Международным комитетом KDIGO предложены следующие рекомендации по применению ЗПТ [20]: ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и/или электролитного балансов и кислотно-основного равновесия. Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на основании оценки динамики лабораторных данных и всестороннего анализа клинической ситуации в целом с учетом тяжести органной дисфункции, основного и сопутствующих заболеваний. Существуют общепринятые показания к началу ЗПТ у больных с ОПП (табл. 3).

Таблица 3. Показания к началу заместительной почечной терапии

Table 3. Indications for renal replacement therapy

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК: ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Острое повреждение почек ( ОПП ) является более широким понятием , чем острая почечная недостаточ — ность , поскольку даже незначительные изменения почечной функции оказывают существенное влияние на результаты лечения – как ближайшие , так и отдаленные . Возникновение ОПП увеличивает риск ле — тального исхода , сроки госпитализации и стоимость лечения . В последние годы особое внимание уделя — ется ранней диагностике ОПП . С этой целью исследуются новые биомаркеры . Предложенная в 2004 году классификация глубины поражения почек RIFLE обеспечивает унифицированный подход к определению ОПП и облегчает сравнение результатов различных исследований .

Ключевые слова

Об авторах

ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Россия

ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Россия

ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Россия

ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Россия

ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Россия

ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Россия

Список литературы

1. Ekhoyan G. Emergence of the concept of acute renal fail- ure // Am. J. Nephrol. 2002. Vol. 22. Р. 225–230.

2. Davies F., Weldon R. A contribution to the study of ‘war nephritis’ // Lancet. 1917. Vol. 2. Р. 118–120.

3. Bywaters E.G., Beall D. Crush injuries with impairment of renal function // Br. Med. J. 1941. Vol. 1. Р. 427–432.

4. Smith H.W. The kidney – structure and function in health

5. and disease // Oxford: Oxford University Press. 1951.

6. Oliver J., Mac O.M., Tracy A. The pathogenesis of acute renal failure associated with traumatic and toxic injury; renal ischemia, nephrotoxic damage and the ischemic episode // J. Clin. Invest. 1951. Vol. 30.

8. Vincent J.L., Moreno R., Takala J. et al. The SOFA (Sep-

9. sis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European So- ciety of Intensive Care Medicine // Intensive Care Med. 1996. Vol. 22. Р. 707–710.

10. Levy E.M., Viscoli C.M., Horwitz R.I. The effect of acute renal failure on mortality. A cohort analysis // JAMA. 1996. Vol. 275. Р. 1489–1494.

11. Kellum J.A. Acute kidney injury // Crit Care Med. 2008. Vol. 36. Р. S141–S145.

12. Thurau K., Boylan J.W. Acute renal success: the unex- pected logic of oliguria in acute renal failure // Am. J. Med. 1976. Vol. 61. Р. 308–315.

13. Bagshaw S.M., Langenberg C., Wan I. et al. A systematic review of urinary findings in experimental septic acute renal failure // Crit Care Med. 2007. Vol. 36. Р. 1592– 1598.

15. Kellum J.A. Prerenal azotemia: still a useful concept? // Crit Care Med. 2007. Vol. 35. Р. 1630–1631.

16. Kellum J.A, Levin N., Bouman C., Lameire N. Develop- ing a consensus classification system for acute renal fail- ure // Curr Opin Crit Care. 2002. Vol. 8. Р. 509–514.

17. Vivino G., Antonelli M., Moro M. et al. Risk factors for acute renal failure in trauma patients // Intensive Care Med . 1998. Vol. 24. Р. 808–814.

18. Schiffl H., Lang S.M., Fischer R. Daily hemodialysis and the outcome of acute renal failure // N Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. Р. 305–310.

19. Chertow G.M., Burdick E., Honour M. et al. Acute kid- ney injury, mortality, length of stay, and costs in hos- pitalized patients // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. Р. 3365–3370.

20. Dasta J., Kane-Gill S., Durtschi A. et al. Cost and out- comes of acute kidney injury (AKI) following cardiac surgery// Nephrol. Dial. Transplant. 2008. Vol.23. Р. 1970–1974.

21. Hoste E.A., Kellum J.A. ARF in the critically ill: impact on morbidity and mortality // Contrib Nephrol. 2004. Vol. 144. Р. 1–11.

22. Herget-Rosenthal S., Marggraf G., Husing J. et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C // Kidney Int. 2004. Vol. 66. Р. 1115–1122.

23. Mishra J., Dent C., Tarabishi R. et al. Neutrophil gela- tinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery // Lancet. 2005. Vol. 365. Р. 1231–1238.

24. Han W.K., Bailly V., Abichandani R. et al. Kidney Injury Molecule-I (KIM-I): A novel biomarker for human re- nal proximal tubule injury // Kidney Int. 2002. Vol. 62. Р. 237–244.

25. Parikh C.R., Mishra J., Thiessen-Philbrook H. et al. Urinary IL-18 is an early predictive biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery // Kidney Int. 2006. Vol. 70. Р. 199–203.

26. Ahlstrom A., Tallgren M., Peltonen S., Pettila V. Evolu- tion and predictive power of serum cystatin C in acute renal failure // Clin Nephrol. 2004. Vol. 62. Р. 344–350.

27. Ichimura T., Hung C.C., Yang S.A. et al. Kidney injury molecule-1: a tissue and urinary biomarker for nephro- toxicant-induced renal injury // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2004. Vol. 286. Р. F552–F563.

28. Ichimura T., Bonventre J.V., Bailly V. et al. Kidney injury molecule-1 (KIM-1), a putative epithelial cell adhesion molecule containing a novel immunoglobulin domain, is up-regulated in renal cells after injury // J. Biol. Chem. 1998. Vol. 273. Р. 4135–4142.

29. Mishra J., Ma Q., Prada A. et al. Identification of neu- trophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. Р. 2534–2543.

30. Mishra J., Mori K., Ma Q. et al. Neutrophil gelatinase- associated lipocalin: a novel early urinary biomarker for cisplatin nephrotoxity // Am. J. Nephrol. 2004. Vol. 24. Р. 307–315.

31. Coca S., Yalavarthy R., Concato J., Parikh C. Biomark- ers for the diagnosis and risk stratification of acute kidney injury: a systematic review // Kidney Int. 2008. Vol. 73 (9). Р. 1008–1016.

32. Parikh C.R., Jani A., Melnikov V.Y. et al. Urinary inter- leukin-18 is a marker of human acute tubular necrosis // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. Р. 405–414.

33. Parikh C.R., Abraham E., Ancukiewicz M., Edelstein C.L. Urine IL-18 is an early diagnostic marker for acute kidney injury and predicts mortality in the intensive care unit // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. Р. 3046–3052.

34. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute renal fail- ure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialy- sis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol. 8. Р. R204–R212.

35. Kuitunen A., Vento A., Suojaranta-Ylinen R., Pettila V. Acute renal failure after cardiac surgery: evaluation of the RIFLE classification // Ann Thorac Surg. 2006. Vol. 81. Р. 542–546.

36. Heringlake M., Knappe M., Vargas Hein O. et al. Renal dysfunction according to the ADQI-RIFLE system and clinical practice patterns after cardiac surgery in Ger- many // Minerva Anestesiol. 2006. Vol. 72. Р. 645–654.

37. Guitard J., Cointault O., Kamar N. et al. Acute renal failure following liver transplantation with induction therapy // Clin. Nephrol. 2006. Vol. 65. Р. 103–112.

39. Hoste E.A., Kellum J.A. Acute kidney injury: epidemiol- ogy and diagnostic criteria // Curr Opin Crit Care. 2006. Vol. 12. Р. 531–537.

40. Himmelfarb J., Ikizler T.A. Acute kidney injury: chan- ging lexicography, definitions, and epidemiology // Kid- ney Int. 2007. Vol. 71. Р. 971–976.

41. Ostermann M., Chang R.W. Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE // Crit Care Med. 2007. Vol. 35. Р. 1837–1843.

42. Bagshaw S.M., George C., Dinu I., Bellomo R. A Multi- centre evaluation of the rifle criteria for early acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. Vol. 23. Р. 1203–1210.

43. Kellum J., Bellomo R., Ronco C. Definition and classi- fication of acute kidney injury // Nephron. Clin. Pract. 2008. Vol. 109. Р. 182–187.

44. Mehta R.I., Kellum J.A, Shah S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve out- comes in acute kidney injury // Crit Care. 2007. Vol. 11. Р. R31.

45. Bagshaw S.M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. Vol. 23. Р. 1569–1574.

46. Mehta R.L, Pascual M.T, Soroko S., Chertow G.M. Di- uretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure // JAMA. 2002. Vol. 288. Р. 2547– 2553.

47. Uchino S., Doig G.S., Bellomo R. et al. Diuretics and mortality in acute renal failure // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. Р. 1669–1677.

Биомаркеры острого повреждения почек

Кутепов Дмитрий Евгеньевич

ОПП – понятие, вошедшее в медицинский лексикон сравнительно недавно и заменившее известный термин – острая почечная недостаточность (ОПН). Замена терминов связана с несколькими обстоятельствами, в том числе, необходимостью унифицировать критерии диагностики и стратификации тяжести острого поражения/дисфункции почек.

В настоящее время ОПП характеризуется как клинический синдром, к развитию которого приводит целый ряд причин, таких как специфические заболевания почек (острый интерстициальный нефрит, острые гломерулярные и сосудистые поражения почек), неспецифические состояния (ишемия, токсическое повреждение), а также экстраренальная нарушения (преренальная азотемия и острая постренальная обструктивная нефропатия) [1]. У одного больного могут одновременно наблюдаться несколько подобных состояний, и, что ещё более важно, эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что даже незначительное, обратимое ОПП приводит к серьезным клиническим последствиям, в том числе, к повышению риска смерти [1].

Для того чтобы оценить степень повреждения почек, их функциональные возможности предлагаются различные варианты диагностики. Часть данных методов невозможно применить в клинической практике из-за высокой стоимости, сложности в исполнении. В клинических условиях наиболее простыми методами является контроль суточного диуреза, измерение концентрации креатинина сыворотки крови.

Контроль диуреза и измерение объёма мочи достаточно простая и наиболее часто применяемая методика контроля функции почек. Снижение темпа диуреза до олигоанурии (менее 5 мл/кг/сутки) является признаком ОПП [1,2].

Определение концентрации креатинина сыворотки крови и его динамика является наиболее распространённым методом определения функциональной способности почек в стационаре. Креатинин свободно фильтруется в клубочках и не реабсорбируется и не метаболизируется в почках. Клиренс креатинина используется для расчёта СКФ [2]. Однако креатинин полностью не отражает динамику и степень повреждения почек это связано с тем, что при некоторых состояниях (например, большая мышечная масса, рабдомиолиз, приём лекарственных препаратов) могут приводить к транзиторному повышению его концентрации в сыворотке крови [5].

Мочевина сыворотки крови является продуктом метаболизма белков и фильтруется почками. Повышение уровня мочевины сыворотки крови наблюдается при ОПП. В качестве биомаркера мочевина не отвечает всем требованиям, так как дегидратация, желудочно-кишечное кровотечение, ожоговая болезнь, сепсис способствуют повышению концетрации мочевины.

В настоящее время ведётся поиск диагностических критериев, которые могли бы на ранних этапах указать на формирование ОПП. В качестве диагностических критериев предложены биомаркеры ОПП, которые не зависят от фильтрационной функции почек [5].

Биомаркеры представляют собой соединения, продуцируемые в канальцевом эпителии почек в условиях ОПП и в повышенных количествах выделяемые в мочу. Используемый в течение длительного времени креатинин сыворотки крови как маркер почечной недостаточности отражает функцию почки, а не её повреждение. Нечувствительность креатинина сыворотки крови на ранних стадиях ОПП является основной причиной поиска и изучения ранних специфичных маркеров [1,2,3,6].

Биомаркеры отражают течение патогенетических этапов развития ОПП. В таблице 1 представлена классификация биомаркеров ОПП.

Классификация биомаркеров острого повреждения почек [6]

I. Топическая классификация

Альбумин, цистатин С сыворотки, альфа1-микроглобулин, бета2-микроглобулин и др.

2. Проксимальный каналец

NGAL, KIM-1, L-FABP, цистатин-С мочи, IL-18 и др.

3. Дистальный каналец

4. Собирательная трубка

II. Патофизиологическая классификация

1. Биомаркеры почечной функции

Креатинин, цистатин С сыворотки и др.

2. Биомаркеры оксидативного стресса

3. Биомаркеры структурного и клеточного повреждения:

-Факторы экзосомальной транскрипции

Подокаликсин, нефрин NGAL,

KIM-1, L-FABP АТФ3

4. Маркеры иммунного ответа

Иммуноглобулины, хемокины, компоненты комплемента

5. Маркеры фиброза

TGF- β1, CTGF, Βig-H3,

Collagen type IV

6. Маркеры апоптоза

III. Клиническая классификация

1. Маркер в качестве фактора риска развития ОПП

2. Маркер, использующийся при скрининге ОПП

3. Диагностический маркер, указывающий на патогенетический вариант ОПП

4. Биомаркер, стратифицирующий тяжесть процесса

5. Маркер с высокой предиктивной значимостью

6. Маркер, характеризующий ответ на терапию

III. Клиническая классификация

1. Маркер в качестве фактора риска развития ОПП

2. Маркер, использующийся при скрининге ОПП

3. Диагностический маркер, указывающий на патогенетический вариант ОПП

4. Биомаркер, стратифицирующий тяжесть процесса

5. Маркер с высокой предиктивной значимостью

6. Маркер, характеризующий ответ на терапию

IV. Рабочая классификация

1.Белки, экспрессия которых повышается при ОПП

NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. Функциональные маркеры

Цистатин С сыворотки

3. Низкомолекулярные белки мочи

Цистатин С мочи, альфа1-микроглобулин, бета2микроглобулин

4. Внутриклеточные энзимы

NAG, a-GST, p-GST, ГГТП, ЩФ

Примечание: NGAL – нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин, KIM-1 – молекула почечного повреждения, IL-18 – интерлейкин-18, L-FABP – печёночный протеин, связывающий жирный кислоты, GST – глутатион-S-трансфераза, NHE-3 – натрий-водородный обменник 3, TGF-β1 – фактор роста опухолей β1, CTGF – фактор роста соединительной ткани, NAG – N-ацетил-D-глюкозамидаза, ГГТП – гамма-глутамилтранпептидаза, ЩФ – щелочная фосфатаза, ОПП – острое повреждение почек.

Наиболее изученными биомаркерам ОПП, являются липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов (NGAL), молекула-1 повреждения почек (KIM-1), интерлейкин-18, белок, связывающий жирные кислоты печени (L-FABP), цистатин С, Na+/H+ обменник типа 3 (NHE-3) и ряд ферментов, обычно локализующихся в щёточной кайме проксимальных канальцев [3,4].

Нейтрофил-желатиноза-ассоциированный липокаин (NGAL). В 1993 году был открыт белок нейтрофил-желатиноза-ассоциированный липокаин (NGAL), который вскоре получил признание у нефрологов в качестве маркера ОПП. Причиной повышенного интереса к данному белку явилось то обстоятельство, что при остром повреждении в моче преобладает «ренальный» пул NGAL, синтезируемый в почках, и не поступающий в систему кровообращения. Повышение синтеза NGAL в клетках проксимальных канальцев связан с ишемией почечной паренхимы и её поражениями нефротоксическими соединениями. В ответ на повреждение ренальных канальцев уровень NGAL возрастает в плазме крови в 7-16 раз (уровень сывороточного NGAL (s-NGAL)) и в моче в 25-1000 раз (уровень NGAL в моче (u-NGAL)). Экскреция NGAL с мочой на 24-48 часов опережает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Рост концентрации NGAL в моче наблюдается при ОПП, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии [3,4,5].

Сывороточный цистатин С – это эндогенный ингибитор цистеиновой протеиназы с низким молекулярным весом. Сывороточная концентрация цистатина С, в отличие от креатинина, не зависит от питания, массы тела, пола, возраста. Поэтому как эндогенный биомаркер почечной функции он близок к идеальному и показывает лучшие результаты по сравнению с сывороточным креатинином [4,5].

Цистатин С мочи в настоящее время являться индикатором количественной оценки тяжести канальцевых нарушений. Результаты исследований показали, что цистатин С мочи позволяет с высокой достоверностью предсказать дальнейшую потребность в ЗПТ и превосходит в этом другие биомаркеры мочи [5].

Молекула-1 поражения почек (KIM-1) – трансмембранный гликопротеин 1-го типа, который в норме присутствует в почечной ткани в минимальном количестве. В результате ишемического или нефротоксического ОПП происходит его значительное увеличение в клетках проксимальных почечных канальцев. KIM-1является ранним неинвазивным биомаркером для ОПП, связанного с повреждением проксимальных почечных канальцев [3,4,5].

Белок, связывающий печёночные жирные кислоты (L-FABP) представляет собой протеин, который в норме проявляется в проксимальных извитых и прямых канальцах почек. В случае ОПП повышение L-FABP определяется в первые 24 часа, в то время как повышение креатинина отмечается только через 72 часа [3,4,5].

В настоящее время проведённые исследования показали возможность применения новых биомаркеров с целью диагностики поражения почек на ранних этапах, когда ещё не наступила развёрнутая клиническая картина ОПП (табл. 2).

Острое повреждение почек: этиопатогенез и критерии диагноза

Введение

Острое повреждение почек (ОПП) у собак и кошек — часто встречающаяся и повсеместно распространённая проблема ветеринарной медицины. Эта крайне тяжёлая и стремительно прогрессирующая патология, к несчастью, далеко не всегда своевременно диагностируется, что является причиной крайне тяжёлых или даже летальных её исходов. При ОПП в той или иной степени ущемляются как экзокринные, так и метаболические и эндокринные ренальные функции.

Но даже будучи оперативно выявленным и подвергнутым адекватной терапии, ОПП, в том числе и по причине анатомических и физиологических особенностей форменных элементов почки (нефронов), практически всегда приводит к формированию или усугублению тяжести (обычно для кошек) уже имеющихся хронических нефропатий. Вероятность развития хронической болезни почек (ХБП) у животных, перенёсших ОПП (как непосредственно после развития этой патологии, так и в долгосрочной перспективе), многократно увеличивается. ОПП в подавляющем большинстве случаев имеет билатеральный характер, и приблизительно в одинаковой степени оказываются поражены обе почки.

Ещё одной сложностью в диагностике и лечении ОПП является то, что тяжёлая гемодинамическая, гломерулярная и/или тубуло-интерстициальная недостаточность первоначально неадекватно мало проявляется клинически. Почки у собак и кошек обычно не болят ни при острых, ни при хронических нефропатиях, да и вообще начинают «говорить» о своих проблемах много позже других органов. Первыми характерные изменения появляются изначально в анализах мочи (а проведением этого легкодоступного и информативного метода диагностики нефропатий ветеринарные врачи обычно и без всякого на то основания пренебрегают, и не только при диагностике ОПП). И лишь спустя 24–72 часа от дебюта заболевания начинает происходить накопление в организме токсичных метаболитов, развивается водно-солевой, а так же кислотно-щелочной дисбаланс, и появляются первые клинические проявления острой почечной недостаточности. В это же время в анализах крови начинают выявляться характерные патологические изменения.

Острая почечная недостаточность как этап ОПП

Первоначально в медицине человека, а затем и в ветеринарии, термин ОПП полностью заменил понятие острая почечная недостаточность (ОПН). Связана эта замена с тем, что возникла насущная необходимость в унификации критериев диагностики и дифференциации степеней тяжести острого повреждения почечной паренхимы и ренальной дисфункции, сопровождающей её. Так, например, только в англоязычной литературе можно и сейчас встретить более 30 различных определений термина ОПН. Это значительно осложняет как проведение и оценку результатов различных научных исследований, так и обобщение исходов ОПН в больших популяциях животных. Также термин ОПН отражает лишь одно из множества патологических состояний, развивающихся в результате поражения ренальной паренхимы, приводящих к тяжёлым исходам и имеющих высокую летальность. В то время как термин ОПП охватывает весь ренальный континуум — от первоначального паренхиматозного повреждения различной выраженности до тяжелейших и часто необратимых функциональных нарушений в работе почек. Безусловно, ОПП — это более широкое и многофакторное понятие, чем ОПН. Сама же ОПН является лишь частью или этапом ОПП.

Одной из ведущих причин, послужившей основанием для введения термина ОПП, также явилось накопление доказательств тому, что даже незначительное и транзиторное нарастание уровня креатинина при этой патологии (чего нельзя сказать о ХБП) связано со значительным увеличением риска смертности пациентов. Причём летальные исходы, непосредственно или опосредованно связанные с ОПП, могут возникать как на ранних, так и на существенно отдалённых от дебюта заболевания этапах.

Уровень смертности от ОПП зачастую обусловлен не только сугубо ренальными причинами. С высокой долей вероятности можно предположить, что с определённого момента ренального континуума в результате как колоссального числа выполняемых почками функций, так и возникновения разнообразных патогенетических связей к патогенезу ОПП присоединяется полисистемная и полиорганная недостаточность. Так, например, при ОПП одной из причин смерти пациентов может стать дыхательная и/или кардиальная недостаточность, возникшая в результате патологического перераспределения жидкости в организме (гидроторакс и гидроперикард), или коматозное состояние, связанное с резким изменением кислотно-основного состояния крови.

Обобщённое понятие ОПП включает в себя как факторы риска развития заболевания, его этиологические причины и первичные повреждающие факторы, так и механизмы патогенеза, как сугубо ренальные, так и те, в реализацию которых оказываются вовлечены и другие органы и системы.

Таким образом, современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями.

ОПП: определение и критерии диагноза

ОПП — это патологическое состояние, связанное с нарастанием выраженной деструкции форменных элементов и/или стромы почек, характеризующееся развитием той или иной степени ренальной дисфункции и возникающее в результате воздействия ряда (комплекса) ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

ОПП тесно связано с выраженным нарушением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и экскреции, что неминуемо приводит к прогрессирующе возрастающим нарушениям системного гомеостаза. Следует отметить, что какой бы из отделов нефрона и/или стромы ни был поражён прежде других, в последующем в патогенез ОПП в большей или меньшей степени начинают вовлекаться (обычно стремительно) и остальные, первоначально интактные участки ренальной паренхимы.

При ОПП выраженные патологические изменения в результатах исследования мочи появляются обычно в первые сутки от дебюта заболевания, изменение в анализах крови (нарастание азотемии, дисбаланс микро- и макроэлементов, снижение щелочного резерва буферных систем крови, серьёзные нарушения кислотно-щелочного равновесия) — в первые 48–72 часа, а тяжёлые клинические проявления, связанные с выраженным нарушения гомеостаза и, в некоторых случаях, олиго- или анурией, — на 3–7-е сутки. Хотя в каждом конкретном случае эти сроки могут отличаться.

Также в первые 24–48 часов от дебюта ОПП значительно возрастает в сыворотке крови и моче уровень маркёров структурного повреждения почек 1 (в ветеринарии разработка панели таких маркёров пока находится на начальном этапе). И по современным представлениям этого вполне достаточно для диагностики у пациента ОПП, даже если значимой редукции СКФ, нарастания тяжести азотемии или выраженного снижения уровня мочеобразования зафиксировано не было.

С практической точки зрения ОПП можно обозначить как патологическое состояние, характеризующееся:

  • увеличением уровня креатининемии более чем на 20% от исходного уровня в течение 24 часов и/или
  • увеличением уровня креатининемии более чем в 1,5 раза от исходного уровня в течение 7 суток и/или
  • развитием олигоурии, переходящей в анурию в течение 12–24 часов (особенно, если ответ на внутривенное введение петлевых диуретиков был незначительным или отсутствовал вовсе 2 ).

Следует отметить, что у пациентов в этом случае должна быть исключена обструкция мочевыносящих путей, а уровень мочеобразования должен оцениваться в том числе с использованием пальпации мочевого пузыря, а при необходимости и визуализации его наполненности при помощи УЗИ.

Определённую помощь в диагностике ОПП и степени его тяжести может оказать оценка динамики уровня электролитов в сыворотке крови. При этой патологии, как правило, происходит прогрессирующее накопление фосфора, натрия, калия и хлора, а также, в меньшей степени, магния и кальция. Также может стремительно развиться ацидоз и/или произойти патологическое перераспределение жидкости в организме (отёки, гидроторакс, гидроперикард).

Читайте также:

      

  • Капиллярная мальформация
  •   

  • Отравление ацетальдегидом алкоголя и его побочные эффекты
  •   

  • Буллезные высыпания. Проявления аллергических булл
  •   

  • Двухмоментная аденомэктомия. Неотложная одномоментная аденомэктомия
  •   

  • Полисахариды. Крахмал. Амилоза. Амилопектин.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Острая почечная недостаточность — лечение в Москве

Острое повреждение почек (ОПП) — это острое, потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии (причины) и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Острое повреждение почек характеризуется внезапной утратой функции почек. Ранее болезнь называлась «острая почечная недостаточность».

  • Классификация ОПП
  • Диагностика
  • Лечение
  • Оказание помощи больному при непосредственной угрозе для жизни
  • Гипергидратация и отек легких
  • Действия, когда непосредственная угроза для жизни пациента отсутствует
  • Преренальная ОПП
  • Постренальная (обструктивная) ОПП
  • Варианты течения ОПП и прогноз
  • Консервативное лечение больных с ОПП
  • Артериальная гипертония и ее лечение
  • Инфекционные осложнения

Классификация ОПП

Не успели медики привыкнуть к классификации RIFLE, которая была принята в 2004 международной Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) группой, как появилась новая. В 2007 г. объединение специалистов в области острого повреждения почек (AKIN) усовершенствовала критерии ОПП. Было также предложено относить любого больного, который получает заместительную терапию почек, к стадии 3. Еще одним крайне авторитетным международным сообществом KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) в текст были внесены поправки.

Таблица 1. Критерии острого повреждения почек (AKIN, 2007г)

ОПП диагностируется при наличии одного из приведенных ниже критериев:

Повышение креатинина плазмы на 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч;

Повышение креатинина плазмы в 1,5 раза от базового уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели;

Выделение мочи < 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

Таблица 2. Модифицированная система диагностики и стратификации тяжести ОПП (AKIN, 2007г, KDIGO, 2012г)

Стадия

Креатинин сыворотки

Объем выделяемой мочи

1

В 1,5-1,9 раза выше базового

или повышение на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л)

<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2

В 2,0-2,9 раза выше базового

<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов

3

В 3,0 раза выше базового или

повышение до ≥4,0 мг/дл (≥353,6 мкмоль/л)

или начало заместительной почечной терапии или

у больных < 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2

<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или

анурия в течение ≥12 часов

Почки

Диагностика

Следует выполнить в наиболее ранние сроки такие мероприятия:

  • Рентгенография легких;
  • ЭКГ;
  • УЗИ почек (может быть отложено);
  • Общий анализ крови, мочи;
  • Креатинин, мочевина крови;
  • Калий, натрий крови;
  • Газы и pH артериальной крови;
  • Креатинин, мочевина мочи;
  • Натрий мочи.

Забор крови и мочи для анализов нужно осуществить одновременно, до начала введения жидкости и диуретиков. Не рекомендуется использовать с диагностической целью экскреторную урографию – практически все внутривенные рентгеноконтрастные препараты обладают выраженной нефротоксичностью.

Мониторинг

  • ЭКГ-мониторинг;
  • Учет принимаемых жидкостей;
  • Пульсоксиметрия;
  • Контроль диуреза, лучше почасовой.

Внимание! При выявлении ОПП, олигурии или анурии, медикам советуют убедиться в нормальном функционировании катетера, который введен в мочевой пузырь. Это особенно важно при выделении мочи в количестве меньше 100 мл/сут (анурия), так как почечные нарушения в редких случаях начинаются с анурии (отсутствии выделения мочи).

Лечение

Следует максимально уменьшить медикаментозные назначения и отменить все нефротоксичные препараты. Нельзя использовать препараты калия и магния, ингибиторы АПФ, калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен), нефротоксичные антибиотики (особенно – аминогликозиды), нестероидные анальгетики, декстраны, ГЭКи.

Если необходимость использования антибиотиков всё же есть, их дозы должны быть скорректированы соответствующим образом. Устанавливают, есть ли у больного гипергидратация, гиперкалиемия, отек легких – главные факторы риска для жизни больного.

Оказание помощи больному при непосредственной угрозе для жизни

Гиперкалиемия (калий > 5,5 ммоль/л) – чаще встречается при олигурическом (диурез < 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Уровень калия в крови < 7 ммоль/л:

Нужно провести пробу с фуросемидом, если уровень САД более 90-100 мм рт. ст. и нет признаков гиповолемии, почечной обструкции. Фуросемид, из расчета 2 мг на 1 кг массы больного (100-200 мг), вводится внутривенно дозатором 1 час. Если скорость диуреза увеличивается до 60 и более мл/час, а суточный диурез превышает 800-1000 мл в течение суток, то чаще всего прогрессирования гиперкалиемии не происходит.

При сохраняющейся олигурии, уровне калия в крови > 7 ммоль/л, больной нуждается в проведение гемодиализа или гемофильтрации. Если такая возможность отсутствует, применяют с целью уменьшения гиперкалиемии или ее последствий:

  • Внутривенное введение 60 мл 40% глюкозы и 10 МЕ простого инсулина;
  • Хлорид кальция 10% – 10-20 мл внутривенно медленно (лучше дозатором) за 5-10 минут;
  • Ингаляция дозированным ингалятором 3-4 доз (300-400 мкг) сальбутамола, или другого ингаляционного бета-2-агониста короткого действия, который достаточно надежно снижает концентрацию калия. Если возникнет необходимость, ингаляцию в той же дозе можно повторить через 2-3 ч.;
  • Оксибутират натрия в дозе 60-100 мг/кг внутривенно быстро снижает уровень калия в сыворотке крови. Его удобно применять, если пациенту проводится ИВЛ;
  • При декомпенсированном ацидозе (pH< 7,2), нужно ввести 1 ммоль/кг гидрокарбоната натрия. При этом специалисты рекомендуют соблюдать осторожность, так как введение дополнительного натрия ведет к увеличению ОЦК. К тому же избыток оснований уменьшает концентрацию ионизированного кальция, что может вызвать тетанию;
  • Обычно указанные мероприятия позволяют снизить уровень калия в крови на 2-4 ч.;
  • Необходимо повторно контролировать уровень электролитов в крови через 2-4 часа.

Внимание. Если предполагается, что у больного имеется повышенный уровень калия в крови, но нет возможности определить его концентрацию, врачи используют внутривенное введение 40% глюкозы с инсулином и назначают фуросемид.

Гипергидратация и отек легких

При признаках отека легких:

  • Нужно сразу придать больному сидячее или полусидячее положение;
  • Далее начинают оксигенотерапию через маску или носовые катетеры. При нарастающей дыхательной недостаточности – применяют ИВЛ;
  • Прекратить прием и введение всех жидкостей;
  • Если уровень САД больше 90-100 мм рт. ст. – вводят в/в 5-10 мг морфина и 2 мг/кг массы тела больного (100-200 мг) фуросемида. Указанную дозу фуросемида нужно вводить дозатором в течение 1 часа;
  • При низком артериальном давлении используют в/в введение вазопрессоров. По мнению большинства авторов, допамин в настоящее время не является препаратом выбора. Чаще всего более безопасно использовать норэпинефрин (Норадреналин);
  • При отсутствии достаточного эффекта на введение фуросемида (диурез < 100 мл/час) необходимо проведение гемодиализа или гемофильтрации;
  • В качестве временной меры до начала гемодиализа – назначают внутривенную инфузию нитроглицерина. В некоторых случаях врачам стоит рассмотреть возможность кровопускания (200-400 мл). Забор осуществляют в стандартную систему для забора крови. Забранную кровь промаркировывают и сохраняют;
  • Перикардит может приводить к выпоту в полость перикарда и развитию тампонады сердца. Если перикардит связан с острым повреждением почек, показано проведение гемодиализа, так как консервативная терапия в основном неэффективна.

Показан ли больному гемодиализ

Как правило, терапия ОПП начинается с консервативных мероприятий. Но в некоторых случаях – только экстренное проведение гемодиализа позволяет спасти больного.

Внимание! Если у докторов в ЛПУ нет достаточных диагностических (например, возможность определить электролиты крови) и лечебных возможностей (гемодиализ), рекомендуется сделать все, чтобы больной как можно быстрее попал туда, где эти возможности есть.

Показания к экстренному диализу

A. Пациенты с лабораторным подтверждением повреждения почечной функции (клиренс креатинина менее 20-25 мл/мин;

1.Симптомы, ассоциированные с уремией:

a. Тошнота, рвота, нарушение питания из-за плохого аппетита. Другие гастроинтестинальные симптомы, включая геморрагический гастрит, илеит и колит с геморрагическим компонентом или без него.

b. Изменения в ментальном статусе (в том числе вялость, сонливость, недомогание, ступор, кома или делирий) или признаки уремической энцефалопатии (астериксис, тремор, мультифокальный мышечный клонус, судорожные припадки);

c. Перикардит (высокий риск кровотечения и/или тампонады);

(показание к экстренному диализу);

d. Геморрагический диатез, связанный с уремической дисфункцией тромбоцитов (экстренное показание, хотя это состояние может улучшиться при увеличении гематокрита выше 30%).

2.Рефрактерная или прогрессирующая перегрузка жидкостью;

3.Неконтролируемая гиперкалиемия;

4.Тяжелый метаболический ацидоз, особенно у пациентов с олигурией;

B. Постепенное падение функции почек: азот мочевины крови выше 25-36 ммоль/л или клиренс креатинина менее 15-20 мл/мин.

К экстренным показаниям к гемодиализу следует отнести, ассоциируемые с ОПП, выраженные нарушения уровня натрия в крови: < 115 и >165 ммоль/л.

Противопоказания к гемодиализу

Кровоизлияния в мозг, активное желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики.

Действия, когда непосредственная угроза для жизни пациента отсутствует

Установите возможную причину и форму ОПП. Наиболее частыми причинами ОПП являются:

— Отравления различной этиологии, чаще – суррогаты алкоголя;

— Сахарный диабет;

— Гиповолемия любой этиологии (кровотечение, рвота, диарея, хирургические заболевания органов брюшной полости и т.д);

— Сепсис;

— Различные болезни сердца (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность);

— Гипоксия любого генеза;

— Длительная гипотензия любой этиологии;

— Ятрогении (использование декстранов, в/в рентгеноконтрастных средств, нефротоксичных антибиотиков и т.д.).

Внимание! Анурия чаще наблюдается при длительной гипотензии и полной обструкции мочевыводящих путей. Если такие причины обнаружить не удается, но есть анурия – чаще всего это связано с двухсторонней окклюзией почечных артерий (например, расслаивающая аневризма аорты) или некрозом кортикального слоя почек (отравления).

Выработать тактику лечения проще, если разделить ОПП на преренальную, ренальную (паренхиматозную) и постренальную (обструктивную) формы.

Преренальная ОПП

Преренальная ОПП – функциональное расстройство, возникающее в результате нарушения кровоснабжения почек. Это самая частая причина ОПП – на ее долю приходится приблизительно 60% всех случаев.

Основные причины:

  • Артериальная гипотония;
  • Уменьшение ОЦК;
  • Печеночная недостаточность;
  • Сердечная недостаточность (тяжелая);
  • Применение лекарственных препаратов: блокаторов ангиотензиновых рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и др.

Лабораторные показатели

Снижение почечного кровотока сопровождается увеличением реабсорбции натрия и уменьшением его экскреции с мочой. Содержание натрия в моче менее 20 ммоль/л при олигурии обычно говорит о преренальной патологии. Исследование осадка мочи – характерны гиалиновые или зернистые цилиндры. Другие показатели, характерные для этой формы ОПП, отражены в приведенной ниже Таблице.

Таблица. Изменения, характерные для преренального ОПП

показатели

преренальная олигурия

относительная плотность мочи

>1,015

мочевина моча/плазма

>20:1

креатинин моча/плазма

>40:1 или более, редко<10:1

натрий мочи

<15-20 ммоль/л

Уровень натрия в моче выше 40 ммоль/л можно выявить и при преренальных расстройствах, и на фоне действия салуретиков. У пожилых больных часто находят повышенную концентрацию натрия в моче, даже если снижен почечный кровоток. В осадке мочи при паренхиматозной ОПП находится большое количество клеток эпителия, эпителиальных и грубых зернистых цилиндров.

Лечение

Основное – это тщательное поддержание водно-электролитного баланса. Нужно постараться перевести олигурическую ОПП в неолигурическую, для чего используют введение фуросемида. При отсутствии эффекта актуально использование диализных методов.

Постренальная (обструктивная) ОПП

Острое почечное повреждение иногда (приблизительно в 5% случаев) развивается вследствие обструкции верхнего или нижнего отделов мочевыводящих путей.

Основные причины:

  • Обструкция мочеточников (опухоль, камень, внешнее сдавление мочеточников);
  • Обструкция нижнего отдела мочевыводящего тракта: нейрогенный мочевой пузырь, аденома предстательной железы, камень, карцинома, стриктура уретры.

Лабораторные показатели

При обструктивной ОПП осадок мочи может содержать лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры. Эритроциты и эритроцитарные цилиндры характерны для острого гломерулонефрита, но встречаться и при других патологических процессах, приводящих к острому почечному повреждению.

Лечение зависит от причины, вызвавшей ОПП, и направлено на ликвидацию обструкции.

Варианты течения ОПП и прогноз

Течение острого повреждения почек может быть циклическим, рецидивирующим и необратимым. При циклическом варианте течения ОПП выделяют:

  • Начальную (первичную) стадию – во время нее происходит повреждение почек. Длительность этого периода зависит от причины, и может варьировать широких пределах;
  • Олигурическую или анурическую стадию – ее продолжительность от 2-4 дней, до 2-3 недель;
  • Стадия восстановления диуреза (полиурическая) – от нескольких дней, до 2-4 недель.

Рецидивирующее течение типично для хронических обструктивных заболеваний почек (подагра, нефролитиаз, хронический некротический папиллит). К необратимому варианту течения могут привести самые различные болезни, которые вызывают тотальный кортикальный или папиллярный некроз (злокачественная гипертония, гипотензия, отравления и т.д.).

Прогноз лучше для преренальном и постренальном остром повреждении почек, чем при ренальном. Уровень смертности широко варьирует, но при ренальном ОПП достигает 50-70% при политравме, 30-40% при отравлениях.

Консервативное лечение больных с ОПП

Нормализация гемодинамики

Прежде всего, нужно нормализировать гемодинамические показатели, что определяют кровоток в почках. Рекомендуется быстро устранять гиповолемию, артериальную гипотонию, вводя жидкость и (или), при необходимости, – вазопрессорные средства.

Количество жидкости для инфузии медики определяют на основе клинической оценки ОЦК. Его снижение усугубляет ОПП за счет ухудшения перфузии почек. Жидкость вводят в объеме, соответствующем скрытым потерям (около 500 мл в сутки у больных с нормальной температурой) плюс количество жидкости, выделенной с мочой и другими путями.

У больных с неолигурической ОПП больший диурез и более выраженное действие диуретиков позволяют не так строго контролировать количество вводимой и потребляемой жидкости, что облегчает ведение этих больных. Однако при неолигурической ОПП пациенты могут терять значительное количество жидкости и электролитов с мочой, чтобы вовремя компенсировать эти потери, врачу необходимо тщательно следить за ОЦК и содержанием электролитов в сыворотке. Параллельно проводится лечение заболевания, состояния, вызвавшего ОПП.

Стимуляция клубочково-канальцевых процессов мочеобразования

Стараются перевести олигурический вариант ОПП в неолигурический. В этих целях используют фуросемид. Он активизирует канальцевые процессы мочеобразования и снижает обратное давление. Не рекомендуется применять препарат в дозах более 600 мг/сут.

В то же время дозы меньше 2 мг/кг часто не приносят желаемого результата. Наиболее приемлемо медленное внутривенное введение фуросемида в начальной дозе 1 мг/кг массы тела больного, а после этого – в виде длительной инфузии. При этом диуретический эффект обычно возникает в течение одного часа. Возможен прием фуросемида и per os, но тогда дозировку препарата, по сравнению с его внутривенным введением, приходится увеличить в 3-4 раза. Ранее, для устранения вазоконстрикции, сопровождающей ОПП, использовались небольшие дозы допамина (1-3 мкг/кг/мин).

Но в последние годы была доказана полная неэффективность данного препарата для лечения и предупреждения ОПП. Но если у больного тяжелая сердечная недостаточность и преренальное острое повреждение почек, данное лекарство может оказаться эффективным в плане увеличения диуреза. На сегодня нет данных, что назначение спазмолитиков (эуфиллин, пентоксифиллин) могут улучшить результаты лечения у больных с ОПП.

Артериальная гипертония и ее лечение

В первую очередь следует исключить перегрузку объемом. При нарушении азотовыделительной функции почек назначается петлевой диуретик и (или) блокатор кальциевых каналов.

Обычно медики используют фуросемид (другие диуретики в подавляющем большинстве случаев неэффективны) в сочетании с антагонистами кальция – дилтиазем, верапамил, амлодипин (кроме нифедипина короткого). Также можно использовать центральные альфа-адреностимуляторы: клонидин, метилдофа.

Инфекционные осложнения

Инфекционные осложнения развиваются часто и являются одной из основных причин смерти при ОПП. Наиболее характерные проявления – инфекции мочевых путей и пневмонии. С целями профилактики следует, на сколько это возможно, оказаться от применения любых катетеров (мочевые, внутривенные и т.д.).

Выбор антибактериальной терапии зависит от характера инфекционного заболевания. Для начальной антибактериальной терапии обычно используют цефалоспорины 3-го поколения. Стараются исключить антибиотики с нефротоксичным действием (ванкомицин, аминогликозиды, цефалоспорины 1-го поколения и т.д). Если не проводится гемодиализ, дозы большинства препаратов врачам следует корректировать в зависимости от выраженности почечного повреждения.

Желудочно-кишечные кровотечения

Желудочно-кишечные кровотечения осложняет течение острого повреждения почек у 15-30% пациентов. Уремия приводит к эрозивным поражениям слизистых и нарушениям функции тромбоцитов. Как и при многих других критических состояниях, при ОПП в результате нарушений гемодинамики, гипоксии, у многих людей развиваются стрессовое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта. И в первую очередь – желудка.

Для профилактики можно использовать ингибитор протонной помпы, например омепразол – в/в капельно в дозе 40 мг 2 р. в сутки. При отсутствии ингибиторов протонной помпы назначают блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: ранитидин внутривенно капельно по 50 мг через 6 часов, или фамотидин в/в капельно по 20 мг через 8 часов. Если состояние больного позволяет, указанные лекарства можно применять энтерально. Блокаторы Н2-рецепторов, в меньшей степени – ингибиторы протонной помпы, могут изменять ментальный статус больного и вызывать тромбоцитопению. С особой осторожностью их следует назначать пациентам с энцефалопатиями и тромбоцитопенией.

Анемия

Анемия при ОПП встречается в частіх случаях. Обычно она вызвана угнетением кроветворения и кровопотерей. При симптомах, характерных для тяжелой анемии, снижении уровня гемоглобина < 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Уремия

Уровень смертельных исходов уменьшается, если мочевину удается поддерживать ниже 30 ммоль/л. Как только содержание мочевины крови достигает этого уровня, обычно начинают диализ. Уремия нередко приводит к неврологическим расстройствам (например: эпилептиформные припадки, сонливость, клонические судороги, хлопающий тремор, полиневриты), которые служат показанием к проведению диализа.

Уремический перикардит часто проявляется всего лишь шумом трения перикарда. Единственный способ лечения этого осложнения – диализ, причем дозы гепарина в подобных случаях стараются свести к минимуму.

Кормление пациента

Если больному не проводится гемодиализ, потребление белка ограничивают примерно до 0,5-1 г/кг/сут, что позволяет уменьшить образование азотистых шлаков. Обеспечение энергоценности пищи достигается за счет увеличения количества жиров и углеводов. Чтобы предотвратить увеличение катаболизма, общая калорийность пищи должна составлять 35-40 ккал/кг в сутки.

При высокой интенсивности катаболических процессов, или истощенным больным, назначают диету с более высоким содержанием белка, а диализ начинают в более ранние сроки. Ограничение поваренной соли в диете до 2-4 г/сут, способствует уменьшению задержки жидкости. Потребление калия не должно быть выше 40 ммоль/сут. Следует избегать продуктов и препаратов с содержанием магния.

Ведение больных ОПП в фазе восстановления диуреза

Необходим тщательный мониторинг электролитов крови, ОЦК, диуреза и учета потерь электролитов с мочой. При полиурии не стоит ограничивать прием жидкости. По возможности, следует избегать назначения нефротоксичных препаратов. После восстановления диуреза функция почек улучшается постепенно – от нескольких недель до 2-4 месяцев.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:

А вот еще интересные синонимы к другим словам:

  • Острое обоняние синоним
  • Острое зрение синоним
  • Острое желание синоним
  • Острое выражение синоним
  • Острое блюдо синоним


  • 0 0 голоса
    Рейтинг статьи
    Подписаться
    Уведомить о
    guest

    0 комментариев
    Старые
    Новые Популярные
    Межтекстовые Отзывы
    Посмотреть все комментарии