Нехватка кислорода синоним

Фраза «нехватка кислорода»

Фраза состоит из двух слов и 17 букв без пробелов.

Комментарии

1

НЕХВА́ТКА, -и, род. мн. —ток, дат. —ткам, ж. Разг. Отсутствие нужного количества кого-, чего-л.; недостаток в чем-л.

Все значения слова «нехватка»

КИСЛОРО́Д, -а, м. Химический элемент, газ без цвета и запаха, входящий в состав воздуха, необходимый для дыхания и горения и образующий в соединении с водородом воду.

Все значения слова «кислород»

• мало
• недостаточность
• денег
• неполноценность
• удушье
• (ещё ассоциации…)

• воздух
• чистый воздух
• окись
• вакуум
• дышать
• (ещё ассоциации…)

• острая
• постоянная
• явная
• резкая
• внезапная
• (ещё…)

• Разбор по составу слова «нехватка»
• Разбор по составу слова «кислород»

• Как правильно пишется слово «нехватка»
• Как правильно пишется слово «кислород»

• А ещё хуже, если они сомкнутся не достаточно плотно и я выживу, но буду постепенно умирать от нехватки кислорода.

• Некоторые там и погибают, а другие зарываются глубоко в землю, где и вымирают из-за нехватки кислорода.

• После бессонной ночи сердце моё вдруг отдалось сильной болью, слабость и головокружение, нехватка кислорода и света, и… потеря сознания.

• Это упражнение помогает постепенно привыкать к кислородным голоданиям, которые очищают организм не хуже пищевых голоданий и постов, а также развивают способность длительное время выживать в условиях нехватки кислорода.

• От нехватки кислорода она начала испытывать лёгкую эйфорию.

1.  Общая характеристика
   1. Определение гипоксии
   2. Развитие гипоксии
2. Виды
   1. Экзогенная гипоксия
   2. Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия
   3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
   4. Гемическая (кровяная) гипоксия
   5. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия
   6. Субстратная гипоксия
   7. Перегрузочная гипоксия
   8. Смешанная гипоксия
   9. Острая гипоксия
   10. Хроническая гипоксия
3. Гипоксия миокарда
4. Гипоксия плода
5. Последствия гипоксии
6. Причины гипоксии
7. Симптомы (признаки)
8. Степени гипоксии
9. Лечение
10. Профилактика

Гипоксия — это патологическое состояние, при котором в организме образуется дефицит кислорода из-за его пониженного поступления снаружи и/или из-за дисфункции утилизации в клетках.

«Гипоксия» – hypo и oxigenium (недостаток
кислорода), перевод с древнегреческого языка. Большинство людей под гипоксией
понимают кислородное голодание
(недостаток кислорода), т.к. в этом случае у тканей и органов
наблюдается дисфункция от дефицита кислорода.

Общая характеристика гипоксии

Определение гипоксии

Гипоксия — типичный и опасный патологический процесс, возникающий в организме при широком спектре заболеваний и острых состояниях, и провоцирующий их. Например, гипоксия может вызываться различными факторами, а также сопровождать широкий спектр заболеваний, а может даже быть главным звеном в появлении патологических изменений или болезней.

На основании этого:

гипоксия — типовой общепатологический процесс, не относится ни к диагнозу, ни к синдрому.

Влияние гипоксии на клеточном уровне делится на два вида — приспособительные реакции и декомпенсация.

Во время возникновении гипоксии
организм запускает приспособительные защитные реакции, поддерживающие в течение
небольшого времени практически нормальную жизнедеятельность органов и тканей.
При продолжительном воздействии гипоксии запасы организма заканчиваются и приспособительные
защитные реакции отключаются — наступает декомпенсация.

Декомпенсация характерна
возникновением необратимых нарушений в органах и тканях – от органной
недостаточности до летального исхода.

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при
гипоксии выражены кислородным недостатком на клеточном уровне, и их задача заключается
в восстановлении количества кислорода в тканях. В комплекс компенсаторных
реакций для устранения влияния гипоксии включаются органы сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, и запускается изменение биохимических процессов в тканях и
органных структур, наиболее сильно страдающие от дефицита кислорода. Пока запас
компенсаторных реакций не будет полностью исчерпан, органы и ткани не
пострадают от недостатка кислорода. Однако, если при истощении компенсаторных
механизмов не нормализуется поступление кислорода, то в тканях начнется необратимая
декомпенсация с повреждением и клеток и дисфункцией всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все «запасы» эритроцитов, которые необходимы для переноски кислорода к клеткам.

Все эти реакции направлены на
нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения
объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени, и увеличении
количества переносимого кислорода. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо
развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения,
которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным
органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов
брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам,
критически важным для выживания, и как бы «обделяет» те структуры,
которые на текущий момент не нужны для выживания (печень, желудок, мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет
ликвидирована без истощения резервов организма, то человек выживет, а все его
органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально.
Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных
реакций, то в органах и тканях произойдут необратимые изменения.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний. Сначала, для компенсации дефицита кислорода, в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Так же, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях также происходят изменения — в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых капилляров. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи, которая ошибочно принимается за «здоровый» румянец.

Приспособительные реакции при
острой гипоксии являются рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного
голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода
гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны,
они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и
потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения
кислородного голодания.

При хронической гипоксии
организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью
приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от
этого. Например, так приспосабливается организм жителей мегаполисов.

При острой гипоксии полного
приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма
просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его
компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов,
пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода.

Именно поэтому состояние
хронической гипоксии может быть у человека в течение многих лет, не мешая ему
вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток
времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или
сердца.

Компенсаторные реакции при
гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов
и систем. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать
симптомами гипоксии.

Виды гипоксии

Гипоксия, в зависимости от механизма развития, подразделяется на:

• Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) –
  обусловлена факторами окружающей среды.
• Эндогенная гипоксия – обусловлена различными
  заболеваниями или расстройствами,
  имеющимися у человека:
• Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия: Ишемическая;
  Застойная.
• Гемическая (кровяная) гипоксия: Анемическая; Обусловленная
  инактивацией гемоглобина.
• Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Субстратная гипоксия.
• Перегрузочная гипоксия. Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения:

• Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение
  нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
• Острая – развивается в течение нескольких десятков минут
  или часов (не дольше 2 часов);
• Подострая – развивается в течение нескольких часов (не
  дольше 3-5 часов);
• Хроническая – развивается и длится в течение недель,
  месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию
подразделяют на общую и местную.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия (гипоксическая) обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Соответственно, из легких выходит кровь, недостаточно насыщенная кислородом и клеткам различных органов/тканей приносится малое количество газа. Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками.

В зависимости от атмосферного
давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и
нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием
кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия
развивается в горной местности и на больших высотах.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком
содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением.
Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах,
колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с
большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в
городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной
аппаратуры.

Дыхательная (респираторная,
легочная) гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (бронхиты, легочная гипертензия, любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз.

Циркуляторная
(сердечно-сосудистая) гипоксия

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии
через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за
нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям,
вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам — при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная)
гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина.

Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

Гипоксия, обусловленная
изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми
веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных
переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина). При изменении качеств гемоглобина его
количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород.
Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и ток крови не доставляет его к клеткам
всех органов и тканей.
Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических
веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др.

Тканевая
(гистотоксическая) гипоксия

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной тканевой гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности.

Нарушение работы ферментов дыхательной
цепи может происходить в следующих случаях:

• Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
• Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
• Нарушение работы ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормонов щитовидной железы и т.д.;
• Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.

Тканевая гипоксия может
существовать в течение длительного промежутка времени.

Субстратная гипоксия

Субстратная гипоксия развивается при нормальной доставке кислорода к тканям, но в условиях недостатка основных питательных веществ, которые подвергаются кислородному окислению. Субстратная гипоксия может развиваться при голодании, при сахарном диабете и других состояниях, когда в клетках нет достаточного количества глюкозы и жирных кислот.

Перегрузочная гипоксия

Перегрузочная гипоксия может развиваться при тяжелой физической работе, когда клетки усиленно расходуют кислород. В таких случаях клеткам просто не хватает достаточно большого количества доставляемого кислорода. Такая физиологическая гипоксия не опасна и проходит после завершения этапа высокой физической нагрузки.

Смешанная гипоксия

Смешанная гипоксия представляет собой комбинацию нескольких видов эндогенной гипоксии и возникает при тяжелых, угрожающих жизни поражениях различных органов и систем, таких, как, например, шок, отравление ядами, кома и т.д.

Острая гипоксия

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает острые состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д.

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце).

В принципе, острая гипоксия
опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности,
органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может
существовать годами, давая организму возможность приспособиться, вполне
нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает при длительно текущих заболеваниях. К хронической гипоксии организм адаптируется за счет изменения структуры клеток под новые условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать. В принципе, хроническая гипоксия безопаснее острой, т.к. развивается медленно и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Гипоксия миокарда

Гипоксия миокарда является одним из опаснейших заболеваний и характеризуется недостаточным снабжением кислородом сердечной мышцы.

Такое состояние возникает при внезапном снижении поступления кислорода к сердечной мышце. Клетки не успевают приспособиться к изменившимся условиям. В них продолжается обмен веществ, но он становится незавершенным, накапливаются недоокисленные метаболиты. При сохранении гипоксии ткани сердечной мышцы погибают.

Клинически такое состояние проявляется приступами боли в груди, увеличением их продолжительности и интенсивности. В дальнейшем развивается инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы с потерей ее сократительной функции.

Гипоксия миокарда может быть вызвана такими причинами:

• низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе;
• заболевания легких с нарушением в них газообмена;
• снижение количества крови, протекающей через участок миокарда, вследствие патологии коронарных артерий;
• ухудшение способности крови переносить кислород, например, при отравлении угарным газом;
• нарушение утилизации кислорода самими клетками, например, при отравлении цианидами, тяжелыми металлами.

Последствия
гипоксии

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от
того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько
оно продолжалось. Если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные
механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через
некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но
если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные
механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного
голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации
приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных
органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее
количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг,
поскольку он может выдержать без кислорода
3-4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца,
почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в
течение 30-40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в
клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления
жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других
токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге
повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится
достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет
большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших
тканей. Такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется
соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока
кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии
всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку
именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому
последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома,
включающего в себя паркинсонизм, психоз и слабоумие. В 50-70% случаев
нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии
является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении
у человека появляются сердцебиение, одышка, слабость, головная боль, головокружение
и боль в области сердца. Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния
в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что
приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой
недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Гипоксия –
причины

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие
факторы:

• Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная
  болезнь, болезнь летчиков);
• Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением
  людей;
• Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых
  помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с
  внешней средой;
• Некачественная вентиляция помещений;
• Работа в водолазных костюмах или дыхание через
  противогаз;
• Сильная загазованность воздуха или смог в городе
  проживания;
• Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть
следующие факторы:

• Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс,
  гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной
  артерии, трахеиты, бронхиты, эмфизема, саркоидоз, асбестоз, бронхоспазм и
  т.д.);
• Инородные тела в бронхах (например, случайное
  заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
• Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении
  шеи и т.д.);
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение
  овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
• Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях
  и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
• Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и
  смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
• Нарушения работы сердца, спровоцированные различными
  заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная
  недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация
  перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
• Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
• Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови
  в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и
  отдаст кислород клеткам);
• Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
• Тромбозы;
• Отравление химическими веществами, вызывающими
  образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом,
  люизитом и т.д.);
• Анемия;
• Острая кровопотеря;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
• Нарушение обмена углеводов и жиров (например, при сахарном диабете, ожирении
  и т.д.);
• Шок и кома;
• Чрезмерные физические нагрузки;
• Злокачественные опухоли любой локализации;
• Хронические заболевания почек и крови (например, лейкозы, анемии и т.д.);
• Дефицит витаминов РР, В1, В2 и В5;
• Заболевания щитовидной железы;
• Повреждение клеток радиационным излучением, продуктами
  распада тканей при кахексии, тяжелых инфекциях или уремии;
• Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
• Длительное голодание.

Симптомы (признаки) гипоксии

При молниеносной форме гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть.

Острая форма гипоксии продолжается до 2-3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений становится реже, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

Подострая
и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим
синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы
со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту
кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов
(отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за
некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита
кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он
находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство.
Собственное состояние не оценивается критически.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии появляются следующие признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:

• Сонливость;
• Вялость;
• Головная боль и головокружение;
• Шум в ушах;
• Заторможенность;
• Нарушение сознания;
• Непроизвольное отхождение мочи и кала;
• Тошнота и рвота;
• Расстройство координации движений;
• Судороги.

 Судороги при гипоксии
появляются при воздействии внешних раздражителей. Причем судорожный приступ
обычно начинается с подергиваний мышц лица, кистей рук и ног с присоединением
беспорядочных мышечных сокращений живота. Иногда при судорогах формируется опистотонус, который
представляет собой выгнутого дугой человека с разогнутыми
мышцами шеи и спины, запрокинутой назад головой и согнутыми в локтях руками.
Поза человека в опистотонусе
напоминает гимнастическую фигуру «мостик».

Помимо симптомов угнетения
коры головного мозга, у человека
также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание,
одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты
сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления,
цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела. Но при
отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами,
нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую
окраску.

При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное
давление падает до 20-40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга.
Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход.
В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме
редких судорожных попыток вдохнуть.

Степени гипоксии

В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита
кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

• Легкая (обычно
  выявляется только при физических нагрузках);
• Умеренная (явления
  гипоксического синдрома появляются в покое);
• Тяжелая (явления
  гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в
  коматозное состояние);
• Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые
  могут закончиться агонией со смертельным исходом).

Лечение
кислородного голодания

На
практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии,
вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть
комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на
поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

Для поддержания нормального уровня снабжения клеток
кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация (ГБО)
– баротерапия. При баротерапии применяются барокамеры, в которых человек
находится под повышенным давлением с высоким содержанием кислорода. Благодаря
повышенному давлению, кислород дополнительно растворяется непосредственно в плазме
крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к
органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и
функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации
удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и
сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

Дополнительно к гипербарической оксигенации, при
циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие
артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если
произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

При гемической гипоксии, дополнительно к гипербарической
оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

• Переливание крови или эритроцитарной массы;
• Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
• Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови
  отравляющих продуктов обмена веществ;
• Введение веществ, способных выполнять функции ферментов
  дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
• Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего
  клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
• Введение стероидных гормонов для устранения выраженного
  кислородного голодания тканей.

Профилактика гипоксии

Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2-3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.

Так же, рекомендуется несколько раз в год проходить курс баротерапии (кислородные капсулы и барокамеры), что способствует уменьшению случаев кислородного голодания организма.

Нехватка воздуха (инспираторная одышка) — это затруднение дыхания на вдохе с ощущением недостаточного поступления кислорода. Может сопровождаться шумным, свистящим дыханием. Возникает при беременности, заболеваниях гортани, легких, плевры, болезнях сердца, неотложных состояниях, травмах, неврозах. Для установления причин расстройства назначают рентгенографию грудной клетки, спирометрию, ЭКГ, ларингоскопию, анализы крови. До постановки диагноза для уменьшения выраженной одышки больному обеспечивают покой, доступ свежего воздуха, применяют седативные фитопрепараты.

Классификация

При установлении степени инспираторной одышки учитывают связь дыхательных нарушений с двигательной активностью. В норме в спокойном состоянии человек совершает не более 14-20 дыхательных движений за минуту, а чувство недостаточного вдыхания воздуха беспокоит только после тяжелых нагрузок. Выделяют 4 степени одышки, свидетельствующие о вероятном наличии заболевания:

• Легкая степень. Возникает при быстрой ходьбе, подъемах на лестницу или по крутому спуску. Быстро проходит самостоятельно.
• Средняя степень. Наблюдается при обычном темпе ходьбы. Пациент вынужденно замедляет движение или делает передышки.
• Тяжелая степень. Затруднение дыхания отмечается при медленной ходьбе на дистанции до 100 м. Больной часто останавливается для отдыха.
• Очень тяжелая степень. Нехватка кислорода ощущается в полном физическом и эмоциональном покое. Активность пациента резко ограничена.

Причины нехватки воздуха

Затруднение вдоха у здоровых людей вызвано несоответствием между количеством вдыхаемого воздуха и потребностью в кислороде. Такая одышка беспокоит при выполнении тяжелой работы, во время интенсивных тренировок, подъема в горы, в стрессовых ситуациях. Появлению чувства нехватки кислорода способствует ношение тесной одежды, поясов и корсетов, препятствующих нормальному дыханию. У пожилых людей в результату возрастных изменений сосудов и сердца одышка может появляться при минимальных нагрузках. Ощущением недостатка воздуха также проявляется ряд состояний и болезней.

Беременность

Одышка с чувством недостаточного вдоха возникает преимущественно во 2-й половине гестационного срока. При увеличении матки диафрагма поджимается вверх, из-за чего ограничивается глубина дыхания. Чем больше срок беременности, тем чаще ощущается нехватка кислорода даже при спокойной ходьбе и незначительных нагрузках. При этом частота дыхательных движений в покое возрастает до 22-25 вдохов за минуту. При одышке беременную обычно беспокоят легкое головокружение, иногда мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

Симптом чаще проявляется и более выражен у пациенток, которые вынашивают крупный плод, многоплодную беременность, страдают многоводием. Усугубляющим фактором становится синдром нижней полой вены при беременности. При аорто-кавальной компрессии, кроме одышки, из-за ограничения подвижности диафрагмы женщины испытывает затруднение дыхания и недостаточность воздуха в положении лежа на спине. Дыхательное расстройство сочетается с внезапной слабостью, сильным головокружением вплоть до обморочного состояния.

Плеврит

Нарастающая одышка с затрудненным вдохом — характерный признак воспаления плевры. Дыхательные нарушения вызваны интенсивными болевыми ощущениями при сухом плеврите, скоплением жидкости в плевральной полости — при экссудативном, гнойном, геморрагическом процессе. Нехватка воздуха становится результатом поверхностного, щадящего дыхания: чтобы уменьшить острую колющую или тупую тянущую боль над пораженной участками, пациент ограничивает объем дыхательных движений. Часто одышка сопровождается мучительным сухим кашлем, повышением температуры, ознобом.

Заболевания легких

При воспалительном и диффузном поражении легочной ткани чувство недостатка вдыхаемого воздуха связано с выключением части легкого из дыхательного процесса, ограничением его подвижности и эластичности. Больные предъявляют жалобы не неполноту вдоха, слабость, быструю утомляемость, головокружение. С признаками легочной одышки, как правило, протекают:

• Долевая пневмония. Одышка начинается внезапно, одновременно с резким подъемом температуры до 39 °С и выше, сильной головной болью, болезненностью пораженной части грудной клетки, разбитостью, сухим, а позже влажным кашлем. Типичны суточные температурные колебания на 0,5-2 °С, профузная потливость.
• Интерстициальная пневмония. Чувство «неполного вдоха» появляется постепенно, сначала при нагрузке, позднее — в покое. Часто нехватка кислорода беспокоит по ночам. Одышка сопровождается сухим кашлем, нарушает сон, провоцирует быструю утомляемость в дневное время. При остром процессе изменения дыхания напоминают симптоматику долевой пневмонии.
• Первичный бронхолегочный амилоидоз. Затруднение вдоха патогномонично для отложения амилоида в стенке трахеи и крупных бронхов, при этом тяжелое свистящее дыхание больного слышно на расстоянии. При повреждении альвеол нехватка воздуха с сухим кашлем беспокоит при малейших движениях, разговоре, в покое. Одновременно из-за поражения сердца и сосудов возникают давящие боли слева в груди, заметно отекают ноги.
• Туберкулез легких. Нехватка кислорода, вызывающая одышку, характерна для первичного туберкулезного комплекса и милиарного процесса. Ощущение неполного вдоха проявляется на фоне непродуктивного кашля, болевых ощущений в груди, субфебрильной или высокой температуры, резкой слабости и потливости. Кроме того, при диссеминированном туберкулезе выражен кожный цианоз.
• Зигомикоз легких. Одышке предшествует короткий период тяжелой интоксикации с температурой от 38°С, сухим или малопродуктивным кашлем, в котором может выявляться кровь. Нехватка дыхания беспокоит практически постоянно, даже при полном покое. Затруднение вдоха сочетается с нарушением выдоха. Позже присоединяется сильная боль в груди, еще более ограничивающая дыхание.
• Склеротические процессы. При диффузном пневмосклерозе, развившемся в исходе постлучевого пневмонита, пневмокониозов, других диффузных поражений легких, одышка появляется и нарастает постепенно. В терминальных стадиях пациенту не хватает воздуха даже в покое, из-за дефицита кислорода кожа становится синюшной, а пальцы по форме похожи на барабанные палочки (пальцы Гиппократа).

Стеноз гортани

Чаще всего затруднения вдоха вызваны заболеваниями, при которых в результате поражения слизистой и голосовых связок формируются препятствия на пути движения воздушных масс. Одышка гортанного происхождения часто характеризуется ощущением ограниченного поступления воздуха в дыхательные пути, свистящим шумным дыханием (стридором). Симптом наблюдается при следующих патологических состояниях:

• Острый стеноз гортани. Затруднение при совершении вдоха, шумное дыхание, охриплость, осиплость возникают и нарастают крайне быстро. Во время вдоха втягиваются межреберные промежутки и эпигастральная область, западают яремные ямки, раздуваются крылья носа. Больной проявляет беспокойство, иногда — возбуждение, панику, ощущает страх смерти и, чтобы облегчить поступление воздуха, опирается на руки. Дыхание постепенно учащается, становится поверхностным, возможны цианоз лица, ногтевых фаланг. Острый стеноз осложняет течение крупа, ложного крупа, повреждений при интубации трахеи, других патологий, сопровождающихся отеком гортани.
• Хронический стеноз. Постепенное усиление одышки характерно для доброкачественных опухолей и рака гортани, ларингомаляции, других аномалий развития органа, ларингоцеле, нейропатического пареза, поражения щитовидной железы. Симптоматика нарастает медленно. Одышка на фоне лающего кашля, сиплого голоса усиливается по мере сужения просвета гортани, но пациент может не замечать ее длительное время из-за постепенной адаптации к гипоксии. На поздних этапах нехватка воздуха беспокоит в покое, в дыхание активно включаются межреберные мышцы, брюшной пресс. Нехватка кислорода провоцирует ухудшение памяти, нарушения сна, рассеянность.

Инородные тела дыхательных путей

При попадании в дыхательные пути сторонних предметов наблюдается затруднение дыхания вплоть до полной невозможности вдоха. Нехватка воздуха ощущается как удушье. Больной проявляет беспокойство, занимает вынужденное положение, дышит часто и поверхностно («всхлипывает»). Отличительной особенностью является внезапность развития симптома после случайного вдыхания пищи, мелких предметов. Практически сразу начинается приступообразный кашель со слезотечением, обильным слюноотделением, усиленным образованием носовой слизи. Лицо становится багрово-синюшным.

Если чужеродное тело остается в дыхательных путях, не полностью перекрывая их просвет, при дыхании возможно возникновение сторонних звуков. Баллотирование предметов в просвете трахеи сопровождается сипением, жужжанием, свистением. Для частичной обструкции бронха характерен дистанционно слышимый свист. При этом интенсивность кашля уменьшается, возможно отхождение слизистой мокроты с частичками инородного тела. Одышка становится менее частой, однако усиливается боль в области шеи и груди. В последующем присоединяются воспалительные процессы.

Легочные и плевральные опухоли

Особенности инспираторной одышки при злокачественных неоплазиях зависят от локализации онкопроцесса. Однако в любом случае респираторные нарушения предваряют или дополняют специфические симптомы заболевания и общие проявления в виде быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, прогрессирующей потери веса. Чувство неполноценного дыхания может беспокоить больных, у которых развиваются:

• Рак плевры. Одышка, вызванная ограничением экскурсии легких, возможна как при первичной опухоли, так и при метастатическом поражении плевральных листков. Симптоматика нарастает очень быстро. Кроме неполного щадящего вдоха, провоцирующего нехватку воздуха, выражены боли в пораженной половине груди, слабость, общее истощение.
• Бронхиолоальвеолярный рак. Затруднение вдоха при физической нагрузке, а позднее и в состоянии покоя — поздний признак опухоли. Зачастую одышка развивается на фоне мучительного сухого или обильного водянистого кашля, свидетельствует о наличии дыхательной недостаточности и предшествует возникновению болей в груди.

Болезни сердца

Жалобы на нехватку кислорода — один из характерных признаков сердечной одышки, которая выявляется при кардиологических заболеваниях, протекающих с нарушением ритма (тахикардия, экстрасистолия, синдром WPW) или недостаточным кровоснабжения миокарда (стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, другие формы ишемической болезни сердца). Выраженность симптома обычно напрямую зависит от степени и формы сердечной недостаточности. В легких случаях нехватка воздуха ощущается после умеренной физической нагрузки, при сильных эмоциональных переживаниях.

Патологические изменения дыхательного процесса при хронической сердечной недостаточности проявляются ощущением дефицита воздуха и учащением дыхательных движений при выполнении простых физических упражнений, повседневной работы, быстрой, а затем и обычной ходьбе, в покое. Пациенты описывают свои ощущение как желание вдохнуть побольше воздуха «полной грудью», отмечают, что они «запыхались». Типичны синюшность (цианоз) носогубного треугольника, ногтей, отеки нижних конечностей, выраженная утомляемость, жалобы на дискомфорт, тяжесть, боль за грудиной.

Неотложные состояния

Одышка с ощущением острого дефицита воздуха служит предвестником или симптомом ряда расстройств, требующих оказания экстренной медицинской помощи. Вместе с головокружением, туманом и «мушками» перед глазами, «дурнотой» она свидетельствует о приближающемся обмороке (синкопе). Тяжелое нарушение дыхания и выраженное затруднение вдоха наблюдается при таких острых состояниях, как:

• Сердечная астма. Перед приступом или во время него возникает загрудинная колющая, сдавливающая боль, перебои в работе сердца, сильное сердцебиение. Острое ощущение нехватки кислорода сопровождается холодным потом, кашлем (сухим или с кровохарканьем), страхом смерти, резкой слабостью. Заметен акроцианоз — синюшность пальцев рук и ног, губ, кончика носа, ушных раковин. Кожа выглядит бледной с сероватым оттенком. Больной старается занять вертикальное положение (ортопноэ). Сердечной астмой могут проявляться инфаркт миокарда, пороки сердца, другая кардиопатология.
• Тромбоэмболия легочной артерии. В острых случаях одышка возникает внезапно и обычно имеет характер мучительной нехватки воздуха с попытками его вдохнуть. Пациент стремится сохранить горизонтальное положение («лежит низко»). Дыхание учащается до 30-50 и более в минуту, в терминальной стадии становится редким, неритмичным, шумным (типа Биота, Чейна-Стокса). Кожа заметно бледнеет, при нарастании симптоматики становится синюшной, серо-пепельной, при молниеносной форме — «чугунного» цвета.
• Легочное кровотечение. Одышка с ощущаемой неполнотой вдоха развивается и нарастает после приступа упорного кашля, в конце которого откашливается слизистая мокрота с алой кровью или ее сгустками. В тяжелых случаях диспноэ сопровождает профузное кровотечение из дыхательных путей, которому предшествуют жжение, щекотание в пораженной части груди. На фоне частого булькающего дыхания быстро нарастают общие нарушения: головокружение, шум в голове, ушах. Кожа бледнеет и покрывается холодным липким потом, заметны признаки акроцианоза.

Повреждения грудной клетки и легких

Дыхательные нарушения при торакальных травмах могут быть как кратковременными, так и нарастающими. Так, при ушибе ребер преходящее затруднение вдоха является вторичным и связано с ограничением дыхательных движений из-за боли в груди при глубоком вдыхании воздуха. При закрытом травматическом или спонтанном пневмотораксе жалобы на недостаточное поступление кислорода, частое дыхание, посинение губ наряду с резкими колющими болями в груди, отдающими в руку и шею, холодным потом, падением давления, подкожной эмфиземой становятся ведущими в клинической картине.

Невротические расстройства

До 75% пациентов неврологов и психиатров жалуются на частую или постоянную нехватку воздуха, ощущение «заслонки» или другой преграды в груди, затрудняющей полноценный вдох. Зачастую у больных выявляются сопутствующие эмоциональные нарушения — тревожность, ипохондрия, фобии, в частности, страх смерти от удушья. Ключевыми особенностями невротической одышки служат появление или усиление после психотравмирующих ситуаций, яркие, образные описания переживаний, характерное шумовое оформление (оханье, стоны, вздохи). Особо остро нехватка дыхания ощущается при панической атаке.

При кардионеврозе, соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы, вегетососудистой дистонии типично сочетание затрудненного вдоха с постоянным или приступообразным сердцебиением, головными болями, покалыванием в прекардиальной области, зябкостью, потливостью, склонностью к побледнению или покраснению лица. Субъективно ощущаемая нехватка поступающего воздуха («пустое дыхание»), заставляющая больного часто, глубоко и шумно дышать при отсутствии соматических предпосылок, — один из вариантов дыхательной дисфункции при гипервентиляционном синдроме.

Обследование

На начальных этапах диагностического поиска ведением пациентов с жалобами на нехватку воздуха занимаются участковый терапевт или семейный врач, которые с учетом анамнеза и результатов исследований назначают консультации профильных специалистов. Для быстрого комплексного скрининга патологий, сопровождающихся затруднением вдоха, назначаются:

• Рентгенологические исследования. В ходе обзорной рентгенографии грудной клетки удается выявить изменения, характерные для воспалительных процессов, опухолей, пневмосклероза, травматических повреждений. При необходимости выполняются прицельные снимки, рентгеноскопия, бронхография.
• Изучение функций внешнего дыхания. Наиболее часто проводится спирометрия, позволяющая объективно оценить основные объемные показатели дыхательной функции. Метод может дополняться плетизмографией, газоаналитическим исследованием внешнего дыхания.
• Определение состава газов крови. Анализ направлен на обнаружение лабораторных признаков дыхательной недостаточности. Основными показателями газового состава крови являются уровни парциального давления кислорода и двуокиси углерода, процентного содержания и насыщенности кислородом.
• Электрофизиологические методы. Электрокардиография применяется для быстрого выявления аритмии, ишемии сердечной мышцы. Для получения расширенных данных о деятельности сердца ЭКГ дополняют суточным мониторингом по Холтеру, фонокардиографией.
• Инструментальный осмотр гортани. В ходе прямой и непрямой ларингоскопии оцениваются состояние слизистой органа, голосовых связок. При использовании гибкого или ригидного фиброларингоскопа можно сделать биопсию подозрительных участков, удалить инородные тела.

Возможные воспалительные изменения (увеличение СОЭ, лейкоцитоз), признаки анемии определяются по общему анализу крови. На дальнейших этапах обследования применяются томографические методы (КТ, МРТ грудной полости), УЗИ сердца, бронхоскопия, плевроскопия, трансбронхиальная биопсия легкого с последующим гистологическим изучением полученного материала. При подозрении на болезни сердца рекомендованы нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др.).

Симптоматическая терапия

Физиологическое затруднение вдоха проходит самостоятельно после отдыха. При внезапном возникновении нехватки воздуха больного нужно успокоить, усадить на стул, кресло, кровать (с возвышенным положением и упором спиной на подушки). Для облегчения дыхания необходимо снять тесную одежду, тугой пояс, расстегнуть верхние пуговицы рубашки или блузы. Важно обеспечить приток кислорода в помещение — открыть форточку, распахнуть окно или дверь. С целью увлажнения воздуха можно включить чайник, развесить рядом с кроватью влажную простыню, набрать в ванну воду.

Допускается самостоятельное употребление растительных успокоительных средств. При сердечном или легочном заболевании, другой известной причине одышки пациенту рекомендуется выпить те препараты, которые он принимает постоянно. Если в течение 10-15 минут состояние не улучшается, следует вызвать скорую помощь. При повторяющихся приступах нехватки кислорода, которые проходят самостоятельно, постоянном или периодическом ощущении затруднений при вдохе необходимо обратиться к врачу для выяснения причин дыхательного расстройства.

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Кислородное голодание, или гипоксия, – это патологический процесс, связанный с недостаточным поступлением кислорода к клеткам по причине недостатка его в окружающей атмосфере, нарушений со стороны крови или самих клеток. Гипоксия может проявляться как в остром, так и в хроническом варианте, но всегда требует незамедлительного распознавания и терапии ввиду возможных необратимых последствий для организма.

Гипоксия не является отдельным заболеванием или синдромом. Это общепатологический процесс, лежащий в основе самых разных болезней и вызываемый чрезвычайным разнообразием причин, начиная от состава окружающего воздуха и заканчивая патологией отдельных видов клеток человеческого тела.

Кислородное голодание хоть и имеет определенные симптомы, однако же представляет собой неспецифический процесс, который может играть ключевую роль в патогенезе многих заболеваний. Гипоксия возникает у взрослых, новорожденных малышей, внутриутробно растущих плодов и имеет довольно стереотипные структурные проявления, различающиеся лишь тяжестью.

В начальной фазе недостатка кислорода включаются компенсаторно-адаптационные механизмы, реализуемые, главным образом, сердечно-сосудистой системой, органами дыхания, внутриклеточными биохимическими реакциями. Пока эти механизмы работают, организм не чувствует недостатка в оксигенации. По мере их истощения наступает фаза декомпенсации с развитой картиной тканевой гипоксии и ее осложнений.

Клинически компенсация острого кислородного голодания достигается учащением пульса и дыхания, повышением давления и сердечного выброса, выходом резервных эритроцитов из органов-депо, при необходимости организм «централизует» кровообращение, направляя кровь к самым уязвимым и чувствительным к гипоксии тканям — мозговой и миокарду. Остальные органы какое-то время способны относительно безболезненно переносить недостаток кислорода.

Если газовый баланс крови будет восстановлен до того, как защитные механизмы истощатся, пострадавший от гипоксии может рассчитывать на полное выздоровление. В противном случае начнутся необратимые внутриклеточные структурные изменения, и избежать последствий, скорее всего, не удастся.

При хроническом кислородном дефиците механизм защиты несколько иной: нарастает число постоянно циркулирующих эритроцитов крови, увеличивается доля в них гемоглобина и ферментов, расширяются альвеолярная и сосудистая сети легких, дыхание становится более глубоким, миокард утолщается, поддерживая достаточный сердечный выброс. Ткани «обзаводятся» более обширной микроциркуляторной сетью, а клетки – дополнительными митохондриями. При декомпенсации этих механизмов начинается активная продукция коллагена соединительнотканными клетками, завершающаяся диффузным склерозом и дистрофией клеток органа.

В прогностическом плане острая гипоксия представляется более опасной из-за того, что резервы компенсации временны, а организм не успевает перестроиться на новый режим дыхания, поэтому несвоевременное лечение грозит тяжелыми последствиями и даже смертью. Хроническое кислородное голодание, наоборот, вызывает стойкие приспособительные реакции, поэтому такое состояние может длиться годами, органы будут выполнять свою функцию даже при явлениях умеренного склероза и дистрофии.

Разновидности кислородного голодания

Классификация гипоксических состояний много раз пересматривалась, однако общий принцип ее сохранялся. Основана она на выделении причины патологии и определении уровня поражения дыхательной цепочки. В зависимости от этиопатогенетического механизма различают:

• Экзогенное кислородное голодание — связано с внешними условиями;
• Эндогенную форму — при болезнях внутренних органов, эндокринной системы, крови и др.

Эндогенная гипоксия бывает:

• Дыхательной;
• Циркуляторной — при поражении миокарда и сосудов, обезвоживании, кровопотере, тромбозах и тромбофлебитах;
• Гемической — вследствие патологии эритроцитов, гемоглобина, ферментных систем красных кровяных клеток, при эритропении, нехватке гемоглобина (анемическая), отравлении ядами, блокирующими гемоглобин, применении некоторых лекарств (аспирин, цитрамон, новокаин, викасол и др.);
• Тканевой — из-за неспособности клеток усвоить кислород крови вследствие расстройств в различных звеньях дыхательной цепочки в условиях нормальной оксигенации;
• Субстратной — возникает из-за нехватки веществ, служащих субстратом для окисления в ходе тканевого дыхания (голод, диабет);
• Перегрузочной — вариант физиологического кислородного голодания из-за избыточной физической нагрузки, когда запасов кислорода и возможностей дыхательной системы становится недостаточно;
• Смешанной.

По скорости развития патологии выделяют молниеносную форму (до 3 минут), острую (до 2 часов), подострую (до 5 часов) и хроническую, которая может длиться годами. Помимо этого, гипоксия бывает общая и местная.

Почему кислорода становится мало?

В основе развития кислородного голодания лежат экзогенные и эндогенные причины. Внешние вызваны недостатком кислорода в воздухе, который может быть чистым, но горным, городским, но грязным.

Экзогенная гипоксия проявляется при:

1. Низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе — горная местность, частые полеты (у летчиков);
2. Нахождении в условиях замкнутого пространства с большим количеством людей, в шахте, колодцах, на подводной лодке и т. п., когда нет сообщения с открытым воздухом;
3. Неадекватной вентиляции помещений;
4. Работе под водой, в противогазе;
5. Грязной атмосфере, загазованности в крупных промышленных городах;
6. Поломке аппаратуры для наркоза и искусственной легочной вентиляции.

Эндогенная гипоксия связана с внутренними неблагоприятными условиями, предрасполагающими к недостатку кислорода в крови:

1. 

   механизм развития гипоксии при ТЭЛА

   Патология дыхательной системы — воспаление легких, пневмоторакс, отек, эмболия ветвей легочных артерий тромбом, воспалительные изменения в верхних дыхательных путях, эмфизема, бронхиальная астма и др.;

2. Инородные тела в дыхательных путях, что особенно часто диагностируется у детей и стариков;
3. Острая гипоксия при сдавливании структур шеи;
4. Пороки сердечных клапанов — и врожденные, и приобретенные;
5. Черепно-мозговые травмы с угнетением дыхательного центра, новообразования мозга;
6. Интоксикации нейротропными ядами с угнетением стволовых структур мозга;
7. Травмы ребер, диафрагмы, дыхательных мышц с нарушением акта дыхания;
8. Кардиальная патология — инфаркт, гемотампонада, тяжелые блокады, сердечная недостаточность;
9. Сосудистая патология — ангиоспазм, шунтирование крови из артерий в вены;
10. Венозный застой;
11. Тромбообразование;
12. Отравления ядами, связывающими гемоглобин — цианиды, угарный газ;
13. Анемия любого происхождения;
14. ДВС-синдром;
15. Метаболические расстройства (сахарный диабет, ожирение);
16. Терминальные состояния — шоковые, коматозные;
17. Избыточные физические нагрузки;
18. Авитаминозы РР, В;
19. Онкопатология;
20. Тяжелые инфекции с сильной интоксикацией;
21. Хроническая почечная недостаточность;
22. Кахексия.

Как видно, причины эндогенного кислородного голодания чрезвычайно разнообразны. Сложно назвать орган, поражение которого так или иначе не сказывалось бы на дыхании клеток. Особенно тяжелые изменения возникают при патологии эритроцитов и гемоглобина, кровопотерях, поражениях дыхательного центра, острой окклюзии артерий легких.

Помимо гипоксии у взрослых, возможна также нехватка кислорода у плода во время внутриутробного развития или новорожденного ребенка. Причинами ее считаются:

• Болезни почек, сердца, печени, органов дыхания у будущей мамы;
• Выраженная анемия беременной;
• Поздние гестозы с патологией гемокоагуляции и микроциркуляции;
• Алкоголизм, наркомания будущей мамы;
• Внутриутробное инфицирование;
• Аномалии плаценты и пуповинных сосудов;
• Врожденные уродства;
• Гемолитическая болезнь новорожденных;
• Аномалии родовой деятельности, травмы в родах, отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Структурные изменения и симптоматика при нехватке кислорода

При недостатке кислорода в тканях развиваются характерные ишемически-гипоксические изменения. Поражение головного мозга вызвано расстройствами микроциркуляции с агрегацией эритроцитов, пропитыванием плазмой стенок кровеносных сосудов и их некротическими изменениями. В результате повышается сосудистая проницаемость, жидкая часть крови выходит в околососудистое пространство, давая начало отеку.

Тяжелый недостаток кислорода в крови способствует необратимым изменениям в нейронах, их вакуолизации, распаду хромосом и некрозу. Чем тяжелее гипоксия, тем более выражены дистрофия и некроз, причем, патология клеток может нарастать даже после устранения причины недостатка кислорода.

Так, при тяжелой степени гипоксии спустя несколько суток после восстановления оксигенации в нейронах, не имеющих структурных изменений ранее, начинаются необратимые дегенеративные процессы. Затем эти клетки поглощаются фагоцитами, а в паренхиме органа возникают участки размягчения — пустоты на месте разрушенных клеток. В дальнейшем это грозит хронической энцефалопатией и слабоумием.

Хроническая гипоксия сопровождается меньшей интенсивностью некротических реакций, однако провоцирует размножение глиальных элементов, играющих поддерживающую и трофическую роль. Такой глиоз лежит в основе хронической ишемии мозга.

В зависимости от глубины нехватки кислорода в тканях принято выделять несколько степеней тяжести патологии:

1. Легкая — признаки гипоксии становятся заметными лишь при физической нагрузке;
2. Умеренная — симптомы возникают даже в покое;
3. Тяжелая — сильная гипоксия с расстройством функции внутренних органов, мозговой симптоматикой; предшествует коме;
4. Критическая — коматозное состояние, шок, агония и гибель пострадавшего.

Недостаток кислорода в организме проявляется, главным образом, неврологическими нарушениями, выраженность которых зависит от глубины гипоксии. По мере усугубления метаболических расстройств, в патогенетическую цепочку вовлекаются почки, печень, миокард, паренхима которых также чрезвычайно чувствительна к недостатку оксигенации. В терминальной фазе гипоксии возникает полиорганная недостаточность, тяжелые расстройства гемостаза с кровоточивостью, некротические изменения во внутренних органах.

Клинические признаки кислородного голодания характерны для всех разновидностей течения патологии, в то время как молниеносная гипоксия может не успеть проявиться никакими симптомами из-за скоропостижной (в считанные минуты) смерти пострадавшего.

Острое кислородное голодание развивается на протяжении 2-3 часов, за которые органы успевают почувствовать нехватку кислорода. Сначала организм попытается ее скорректировать путем ускорения пульса, повышения давления, однако компенсаторные механизмы быстро истощаются из-за тяжелого общего состояния и характера основного заболевания, отсюда — симптомы острой гипоксии:

• Брадикардия;
• Снижение артериального давления;
• Нерегулярное, поверхностное, редкое дыхание или патологические его типы.

Если в этот момент не ликвидировать дефицит кислорода, то разовьются необратимые ишемически-дистрофические изменения в жизненно важных органах, пострадавший погрузится в кому, наступит агония и гибель от полиорганной недостаточности, отека головного мозга, остановки сердца.

Подострая и хроническая разновидности недостатка кислорода в организме у взрослого или ребенка проявляются гипоксическим синдромом, который, само собой, сказывается на самом уязвимом для недостатка кислорода органе — головном мозге. На фоне кислородного дефицита в нервной ткани начинаются ишемия и гибель нейронов, возникают расстройства кровообращения с микротромбозами и кровоизлияниями, прогрессирует отек.

Симптомами кислородного голодания мозга выступают:

1. Эйфория, возбужденность, немотивированная тревога, беспокойство;
2. Двигательное возбуждение;
3. Снижение критики к своему состоянию, неадекватная оценка происходящего;
4. Признаки угнетения корковых структур — сонливость, вялость, краниалгия, шумы в ушах или голове, головокружения, заторможенность;
5. Нарушения сознания вплоть до комы;
6. Самопроизвольное мочеиспускание и дефекация;
7. Тошнота, рвотные позывы;
8. Нарушение координации, невозможность идти и совершать целенаправленные движения;
9. Судорожные сокращения мышц при раздражении из вне — начинаются с лицевой мускулатуры, затем вовлекаются мышцы конечностей и живота; самая тяжелая форма — опистотонус, когда сокращаются все мышцы тела, включая диафрагму (как при столбняке).

К неврологической симптоматике по мере углубления гипоксически-ишемических расстройств в тканях присоединяются кардиалгии, учащается пульс свыше 70 сокращений сердца в минуту, нарастает гипотония, дыхание становится нерегулярным, усиливается одышка, снижается температура тела.

На фоне метаболических нарушений и расстройства периферического кровотока развивается цианоз (синюшность) кожи, однако в случае интоксикации цианидами, угарным газом, нитросоединениями кожные покровы пострадавшего могут наоборот стать розовыми.

Хроническое кислородное голодание с постоянной гипоксией головного мозга сопровождается психическими расстройствами в виде галлюцинаций, делириозного состояния, возбуждения, нарушения ориентации, потери памяти и деменции. При тяжелой гипотонии снижается перфузия и без того страдающих тканей, развивается кома с угнетением жизненно важных нервных центров и гибель.

Более легкое течение хронической гипоксии, наблюдаемой у жителей мегаполисов, работников офисов и других замкнутых плохо проветриваемых помещений сопровождается сонливостью, слабостью, быстрой утомляемостью, головными болями, перепадами настроения, склонностью к депрессивным расстройствам, снижением способности концентрироваться на работе, головокружениями. Такая гипоксия приносит скорее субъективный дискомфорт, затрудняет выполнение профессиональных обязанностей, но не угрожает жизни. Тем не менее, бороться с ней нужно для сохранения активной жизнедеятельности и адекватной трудоспособности.

Кислородное голодание у плода и новорожденного

Кислородное голодание оказывает весьма неблагоприятное действие на развивающийся при беременности плод, клетки которого постоянно размножаются, формируя ткани, а потому очень чувствительны к гипоксии. Сегодня патология диагностируется у каждого десятого новорожденного малыша.

Гипоксия плода может протекать как в острой, так и в хронической форме. В ранних сроках гестации хроническое кислородное голодание провоцирует замедление формирования эмбриона, врожденные пороки, а на поздних — нарушения со стороны центральной нервной системы, задержку роста, снижение адаптационных резервов.

Острое кислородное голодание во время родов обычно связано с осложнениями самих родов — стремительные или слишком затянувшиеся роды, пережатие пуповины, слабость родовых сил, отслойка плаценты и т. д. В этом случае резко выражена дисфункция внутренних органов плода, наблюдается тахикардия до 160 и более ударов сердца в минуту либо брадикардия менее 120 ударов. Тоны сердца приглушены, шевеления слабые. Самым тяжелым вариантом внутриутробной гипоксии является асфиксия.

Хроническая гипоксия развивается медленно, при умеренно выраженном недостатке кислорода, при этом диагностируется гипотрофия — замедление набора веса плодом, более редкие шевеления, брадикардия.

Гипоксическое поражение центральной нервной системы развивающегося малыша может привести в последующем к перинатальной энцефалопатии, судорожному синдрому или эпилепсии, церебральному параличу. Возможно формирование врожденных аномалий сердца, пневмопатии из-за нарушения созревания легочной ткани.

Асфиксия в родах чрезвычайно опасна гибелью новорожденного, тяжелыми поражениями мозга с некрозом и кровоизлияниями, респираторными расстройствами, полиорганной недостаточностью. Это состояние требует реанимационных мероприятий.

Кислородное голодание плода проявляется:

• Тахикардией в начале гипоксии и урежением пульса при ее усугублении;
• Глухостью тонов сердца;
• Повышением двигательной активности в начале развития патологии и в легких степенях и снижением при глубокой нехватке кислорода;
• Появлением мекония в околоплодных водах;
• Нарастанием гипоксии с периодами тахикардии и гипертонии, сменяющимися брадикардией и гипотонией;
• Появлением отека в тканях;
• Кровоизлияниями из-за нарушения вязкости крови, склонности к внутрисосудистой агрегации эритроцитов;
• Расстройствами электролитного обмена, ацидозом.

Серьезными последствиями кислородного голодания при беременности могут стать родовая травма плода, внутриутробная гибель, тяжелая асфиксия в утробе или в родах. Дети, родившиеся или выношенные в условиях кислородного голодания, гипотрофичны, плохо адаптируются к жизни вне плодовместилища, страдают неврологическими и психическими отклонениями в виде задержки развития речи и психики, судорожного синдрома, церебрального паралича.

У новорожденного ребенка при гипоксии возможна резкая брадикардия, отсутствие плача и первого вдоха, резкий цианоз кожи, отсутствие спонтанного дыхания и резкий метаболический дисбаланс, требующие неотложной помощи.

Лечение кислородного голодания

Лечение кислородного голодания должно быть комплексным и своевременным, направленным на ликвидацию причины гипоксии и восстановление адекватной перфузии и оксигенации тканей. При острых формах и асфиксии необходима неотложная терапия и реанимация.

Вне зависимости от разновидности кислородного голодания в качестве одного из основных методов патогенетической терапии применяется гипербарическая оксигенация, при которой в легкие поступает кислород под повышенным давлением. Из-за высокого давления кислород может сразу же раствориться в крови, минуя связь с эритроцитом, поэтому доставка его к тканям будет быстрой и не зависящей от морфо-функциональных особенностей красных клеток крови.

Гипербарическая оксигенация позволяет насытить клетки кислородом, способствует расширению артерий головного мозга и сердца, работа которых усиливается и улучшается. В дополнение к оксигенации назначаются кардиотонические средства, препараты для ликвидации гипотонии. В случае необходимости производится переливание компонентов крови.

Гемическая гипоксия лечится:

1. Гипербарической оксигенацией;
2. Гемотрансфузиями (переливание крови);
3. Введением препаратов-переносчиков активного кислорода — перфторан, например;
4. Методами экстракорпоральной детоксикации — гемосорбция, плазмаферез для выведения из крови токсинов;
5. Применением препаратов, нормализующих дыхательную цепь — аскорбиновая кислота, метиленовый синий;
6. Введением глюкозы для обеспечения энергетических потребностей клеток;
7. Глюкокортикостероидами.

Кислородное голодание при беременности требует госпитализации в клинику и коррекции как акушерской, так и экстрагенитальной патологии женщины с восстановлением адекватного кровообращения в плаценте. Назначаются покой и постельный режим, оксигенотерапия, вводятся спазмолитики для снижения маточного тонуса (папаверин, эуфиллин, магнезия), препараты, улучшающие реологические показатели крови (курантил, пентоксифиллин).

При хронической гипоксии плода показаны витамины Е, С, группы В, введение глюкозы, антигипоксических средств, антиоксидантов и нейропротекторов. По мере улучшения состояния беременная женщина осваивает дыхательные упражнения, аквааэробику, проходит физиопроцедуры (ультрафиолетовое облучение).

Если тяжелую гипоксию плода не удается устранить, то в сроке с 29 недели гестации необходимо экстренно родоразрешить женщину путем кесарева сечения. Естественные роды при хронической кислородной недостаточности проводят при контроле показателей сердечной деятельности плода. Если ребенок рождается в условиях острой гипоксии или асфиксии, ему оказывают реанимационную помощь.

В дальнейшем малыши, перенесшие гипоксию, наблюдаются у невролога, может потребоваться участие психолога и логопеда. При тяжелых последствиях гипоксического повреждения мозга дети нуждаются в длительной медикаментозной терапии.

Опасными осложнениями кислородного голодания считаются:

• Стойкий неврологический дефицит;
• Паркинсонизм;
• Деменция;
• Развитие комы.

Нередко после гипоксии, не излеченной своевременно, остаются вегетативные расстройства, психологические проблемы, быстрая утомляемость.

Профилактика кислородного голодания состоит в предотвращении состояний, сопровождающихся недостатком кислорода: активный образ жизни, прогулки на свежем воздухе, физическая активность, полноценное питание и своевременная терапия соматической патологии. «Офисная» работа требует проветривания помещений, а более опасные в плане гипоксии виды профессий (шахтеры, водолазы и др.) предполагают неукоснительное соблюдение мер предосторожности.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

На фоне дефицита кислорода возникает нарушение кровообращения. Это провоцирует развитие одиночных и комплексных нарушений в организме от нарушения памяти до паралича. Распознать острую нехватку кислорода можно по следующим симптомам:

• нарушение речи;
• снижение чувствительности;
• покалывание в конечностях;
• нарушение работы ЖКТ;

В редких случаях возможно онемение одной из частей лица, тошнота и обильная рвота. Проявления редко выступают одиночно, чаще человек при кислородном голодании сталкивается с рядом симптомов. При слабовыраженной симптоматике появляется потемнение в глазах, головокружение, непреодолимая сонливость, тошнота.

Симптоматика может возникнуть как во время стрессовой ситуации, перегруженности, так и в спокойном состоянии. Провоцируется заболеваниями центральной нервной системы, нарушениями кровообращения, инфекционными поражениями, переутомлением. Повлиять может и неправильный образ жизни, вредные привычки.

Факторы риска

Неврологи предупреждают, что каждый пик кислородного голодания может вызвать необратимые последствия. Поэтому стоит придерживаться профилактических мер. В группу риска попадают следующие категории людей:

Чем выше фактор риска, тем больше вероятность, что человек столкнется с симптомами кислородного голодания. Если не обращаться к неврологу, то возможно перетекание в хроническую форму. Со временем появляются скрытые осложнения, формируются нарушения работы систем организма.

Острые проявления могут характеризоваться потерей чувствительности в конечностях, нарушениями слуха, речи и зрения. Возможен паралич конечностей, части лица. Слабые проявления похожи на симптоматику сильной усталости, переутомления.

Общие проявления

Симптоматика различных проявлений гипоксии разнится. Варьируется от усталости и сонливости до нарушения координации. В зависимости от степени поражения, врачи выделяют несколько видов гипоксии:

• хронический;
• гипоксический;
• коматозный.

Каждый из типов характеризуется собственной симптоматикой, которая отличается тяжестью, длительностью. От нехватки кислорода страдают жители мегаполисов, промышленных зон. Если человек регулярно сталкивается с симптомами, но не обращается к специалисту, то недуг может спровоцировать инсульт, инфаркт, остановку сердца, закупорку сосудов, паралич.

При гипоксии возможна резкая смена настроения, побледнение кожных покровов и трудность фокусировки внимания.

При наблюдении за собственным состоянием, человек с гипоксией может обратить внимание на судороги, мельтешение перед глазами и учащенное сердцебиение. В редких случаях возникает беспорядочная мышечная активность, холодный пот и зевание. При кратковременной нехватке кислорода случается дрожи в конечностях, ощущение как при лихорадке.

Гипоксические симптомы

Понять, что мозгу не хватает кислорода можно по симптомам. Гипоксический тип формируется в течение длительного временного промежутка. Недуг образуется у людей, кто часто меняет высоты (поднимается на горные склоны, летает на самолете), находится в помещении с минимальным доступом кислорода. В первую очередь возникают проблемы с водно-солевым балансом, тонусом сосудов. К характерным симптомам относят:

Нарушения дыхания

. Учащенное дыхание, чрезмерно резкие вдохи или невозможность сделать полноценный выдох.

Нехватка кислорода в головном мозге при гипоксическом типе может проявляться парезом, одышкой, нарушениями памяти. У человека появляется желание спать постоянно, возникает слабость в конечностях. Возможны приступы непроизвольного мочеиспускания при отсутствии лечения. При ухудшении ситуации пациенты теряют сознание или впадают в кому.

Гипоксический тип условно называют приобретенным, так как он возникает на фоне неправильного образа жизни, провоцируется внешними факторами. Лечится медикаментозно с применением физиотерапии.

Коматозные реакции

У взрослых симптомы кислородного голодания мозга при коматозном типе проявляются через минуту после прекращения поступления кислорода. Сам недуг развивается постепенно, но чаще имеет скрытый тип. Пациент ощущает симптомы переутомления, стресса, усталости. Испытывает сонливость, утрату прежней работоспособности, появляется одышка при обычной деятельности, возникает ощущение нехватки сил.

При ухудшении ситуации возникают следующие симптомы:

• нарушение функционирования коры головного мозга;
• пациент не ориентируется в пространстве, сердцебиение учащается;
• нарушается контроль над работой кишечника и мочевого пузыря;
• появляются судороги, нарушается речь.

Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то возможно ухудшение ситуации. Постепенно развивается вялая кома. Резко понижается тонус мускулатуры и давление, судороги учащаются. Температура и артериальное давление продолжают падать, возникает атония. Нередко требуется искусственная вентиляция легких.

В тяжелом состоянии начинается переход в состояние комы, мозг постепенно погибает. На последней стадии возникает высокий риск летального исхода. Врачи рекомендуют своевременно обращаться к специалисту. Он подберет медикаментозный препарат, поможет сменить образ жизни. Важно употреблять продукты питания, способствующие насыщению мозга кислородом, чаще находиться на свежем воздухе и проветривать помещение.

Профилактические меры

Профилактика гипоксии важна как тем, кто страдает от симптоматики, так и тем, кто не испытывает на себе проявлений хронической нехватки кислорода. Медицинские специалисты рекомендуют:

• чаще бывать на свежем воздухе;
• регулярно проветривать помещение;
• делать подвижные перерывы между сидячей работой;
• уделять время физической нагрузке;

Важно давать организму полноценный отдых, чтобы исключить развитие скрытых недугов. Профилактика важна, потому что практически каждый второй человек хотя бы раз в жизни сталкивался с гипоксией.

При появлении головокружения, судорог, частой усталости и сонливости, стоит проверить состояние крови. Делают также электроэнцефалограмму и МРТ. Нередко хроническая гипоксия проходит скрыто, вплоть до появления симптоматики последней стадии.

Первая помощь и лечение

Медицинские специалисты проводят обследование, устанавливают стадию и степень поражения головного мозга. Учитывают сопутствующие заболевания, патологии, осложнения. Для лечения назначают комплекс препаратов.

Нередко назначают витаминные комплексы, обогащенные В6, С, К1. Корректируют рацион, добавляют полезные продукты. При начальной стадии возможно только корректировка образа жизни.

Первая помощь при нехватке кислорода сводится к тому, что пациента успокаивают и дают доступ к чистому воздуху, усиливают вентиляцию помещения. Самостоятельно потреблять препараты не рекомендуется, так как есть риск ухудшить ситуацию, усилить вероятность появления осложнений.

Сосудистые заболевания головного мозга

• Острые нарушения мозгового кровообращения
• – Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)
• – Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
• *Преходящие нарушения мозгового кровообращения
• – Транзиторные ишемические атаки
• – Гипертонические церебральные кризы
• *Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностические критерии ДЭ

• Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
• Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
• блокаторы α2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.