Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – тяжелое неспецифическое воспаление миокарда, протекающее с развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома. Клинические проявления миокардита Абрамова-Фидлера включают одышку, утомляемость, цианоз, тахикардию, перебои в работе сердца, повышение температуры тела. Диагностика миокардита Абрамова-Фидлера проводится с учетом лабораторных данных, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, электрокардиографии, коронарографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение миокардита Абрамова-Фидлера – главным образом, симптоматическое (нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антикоагулянты); по показаниям – трансплантация сердца.
Общие сведения
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (миокардит злокачественный, изолированный, аллергический, межуточный) — миокардит с неясной этиологией, отличающийся глубокими диффузными воспалительными, дистрофическими и дегенеративными изменениями сердечной мышцы.
В кардиологии миокардит Абрамова-Фидлера расценивается как крайне тяжелая форма неревматического миокардита с высокой летальностью. Миокардитом Абрамова-Фидлера обычно заболевают молодые и относительно здоровые люди. Средний возраст больных идиопатическим миокардитом составляет 42 года; процентное соотношение лиц обоего пола среди заболевших примерно одинаковое. Заболевание впервые описано русским врачом С. С. Абрамовым в 1887 г.; выделено в отдельную нозологическую форму в 1897 г. немецким клиницистом К. Фидлером.
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера
Причины
Само название миокардита Абрамова-Фидлера – «идиопатический» — указывает на неясную этиологию заболевания. Ряд исследователей (А. И. Абрикосов, Я. Л. Рапопорт и др.) обосновали аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития миокардита Абрамова-Фидлера. Нередко его началу предшествуют сывороточная болезнь, экзема, лекарственная аллергия. В последние годы обсуждается роль других возможных триггерных факторов, запускающих механизмы идиопатического миокардита, в частности, вирусной инфекции и аутоиммунных реакций.
Гипотеза вирусного генеза миокардита Абрамова-Фидлера подтверждается статистическими данными: у пациентов, перенесших острый вирусный миокардит, хронический идиопатический миокардит возникает в 4-9% случаев против 0,005% в общей популяции. Существует точка зрения, что миокардит Абрамова-Фидлера представляет собой крайний вариант инфекционно-аллергического миокардита.
Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу, тиреоидита Хашимото, болезни Крона. За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.
Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом, внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.
Макроскопически при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживается дряблость стенок и растяжение полостей сердца, наличие пристеночных тромбов; на разрезе — пестрота окраски миокарда. При микроскопическом изучении обращает внимание гипертрофия мышечных волокон (в большей степени — сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев миокарда); обширные поля миолиза с замещением мышечной ткани соединительной; наличие признаков коронарита — воспалительных инфильтратов по ходу мелких ветвей коронарных сосудов.
Классификация
На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.
- Воспалительно-инфильтративный вариант идиопатического миокардита характеризуется отеком межуточной ткани и ее инфильтрацией различными клеточными элементами. В острой стадии в экссудате в большом количестве обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты или эозинофильные лейкоциты. При длительном течении в составе инфильтрата преобладают плазматические или многоядерные гигантские клетки.
- Смешанный тип миокардита Абрамова-Фидлера представляет сочетание дистрофического и воспалительно-инфильтративного вариантов.
- Васкулярный тип миокардита Абрамова-Фидлера протекает с преимущественным поражением мелких ветвей коронарных артерий.
По течению миокардит Абрамова-Фидлера может быть острым (2-8 недель), подострым (от 3 до 18 месяцев) и рецидивирующим хроническим (длится годами). Реже встречается латентная форма идиопатического миокардита, протекающая без четкой симптоматики. По клиническим признакам различают асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы миокардита Абрамова-Фидлера.
Симптомы
Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности. Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких. Нередко возникают кардиальные боли, напоминающие стенокардию. В острой стадии отмечается повышение температуры тела до 38—39°С.
Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.
При хронической форме миокардита Абрамова-Фидлера течение заболевания рецидивирующее; после каждого обострения неуклонно прогрессирует фиброз миокарда, кардиомегалия и необратимое нарушение кровообращения. Известны случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, приводящего к внезапной смерти.
Диагностика
При физикальном обследовании отмечается частый, аритмичный, слабого наполнения пульс; перкуторное расширение границ сердца; аускультативные феномены (ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца), глухость сердечных тонов и пр. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Признаками тотальной сердечной недостаточности служат периферические отеки, увеличение и болезненность печени, асцит.
- Биохимическое исследование крови. При миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка, содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).
- Эхокардиография. Позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.
- Электрокардиография. ЭКГ-изменения при миокардите Абрамова-Фидлера неспецифичны: могут обнаруживаться синусовая тахикардия, неполная блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада, желудочковая аритмия, фибрилляция желудочков, реже мерцательная аритмия и экстрасистолия; в случае повреждения ткани миокарда — псевдоинфарктная картина, требующая проведения дифференциальной диагностики с ИБС и инфарктом миокарда.
- Лучевая диагностика. Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких. Данные коронарографии свидетельствуют о коронарной ишемии, обусловленной сердечной дисфункцией. Для обнаружения воспаления сердечной мышцы высокоспецифичными и чувствительными методами являются антимиозиновая сцинтиграфия, гадолиниумно-улучшенная МРТ сердца.
- Биопсия. Стандартной процедурой диагностики миокардитов различной этиологии служит биопсия миокарда, однако данный метод сопряжен с высокой частотой как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.
Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера
Этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. Проводится симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмий, профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью назначаются постельный режим, диетотерапия, прием лекарственных препаратов (нитратов, сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостероновых рецепторов, антикоагулянтов).
Противовоспалительная терапия включает назначение НПВС (индометацин, диклофенак); при тяжелых формах миокардита Абрамова-Фидлера с высокой активностью иммунных реакций применяются глюкокортикоиды; при аллергическом фоне — десенсибилизирующие средства. Дополнительно используются препараты метаболического действия (кокарбоксилаза, инозин, калия оротат, витамины). При гигантоклеточном миокардите показана трансплантация сердца.
Прогноз
Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые — в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, реже — тромбоэмболических осложнений.
Хронические и латентные варианты течения идиопатического миокардита ведут к прогрессированию кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Специфическая профилактика миокардита Абрамова-Фидлера не разработана.
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера — лечение в Москве
Также:
Идиопатический злокачественный миокардит, миокардит Абрамова-Фидлера
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Изолированный миокардит (I40.1)
Разделы медицины:
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Острый идиопатический
миокардит
является редкой формой заболевания сердца, впервые описаннойго в 1889 году Фидлером.
Идиопатический изолированный миoкардит Фидлера — это тяжело протекающий
миокардит
с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда.
Типичными для идиопатического миокардита являются изолированность поражения сердца, сочетание обширных дистрофических изменений в миокарде с инфильтративно-воспалительными изменениями и тромбообразованием на фоне распространенного
кардиосклероза
.
Облачная МИС «МедЭлемент»
Облачная МИС «МедЭлемент»
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 500 клиник из 4 стран
- 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц
Классификация
Теодори М.И. предложил выделять следующие клинические формы идиопатического миокардита Фидлера:
— асистолическая (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности);
— тромбоэмболическая;
— аритмическая (с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, полной атриовентрикулярной блокадой),
— псевдокоронарная с болями в области сердца, инфарктоподобными изменениями
ЭКГ
;
— смешанная.
Профессор Гуревич М.А. впервые описал псевдоклапанный вариант миокардита Фидлера.
Этиология и патогенез
Этиология заболевания неизвестна, по рекомендации ВОЗ оно отнесено к неклассифицируемым повреждениям миокарда.
Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:
1. Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера) является вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
2. Идиопатический миокардит вызывает вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
3. Некоторые исследователи высказывают мнение, что Абрамовым описана
дилатационная кардиомиопатия
, а Фидлером — тяжелый
диффузный миокардит
(данное мнение основывается на просмотре препаратов Абрамова и Фидлера и протоколах аутопсий пациентов).
При гистологическом исследовании ткани сердечной мышцы находят большие гранулематозные очаги, содержащие лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.
Описано 3 гистологических типа миокардита:
— воспалительно-инфильтративный тип;
— дистрофический;
— смешанный тип.
Эпидемиология
Миокардит Фидлера встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, хотя могут болеть также дети и пожилые люди.
Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное. У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания (артериит Такаясу, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Миокардит Фидлера имеет клиническую картину, соответствующую наиболее тяжелой форме миокардита. Течение заболевания — острое (иногда — молниеносное).
Основные клинические проявления:
— выраженная одышка;
— слабость;
— боли в области сердца;
— сердцебиения;
— клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (
ортопноэ
,
акроцианоз
, периферические отеки, набухание шейных вен, увеличенная болезненная печень, возможно развитие
асцита
,
гидроторакса
);
— резкое расширение границ относительной тупости сердца, преимущественно влево, глухость тонов сердца, патологический трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа), систолический шум относительной митральной или трикуспидальной недостаточности, часто — аритмии сердца.
Подозрение на идиопатический миокардит должно возникать в следующих случаях:
— преобладание жалоб на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца;
— очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, которая обнаруживается перкуторно и рентгенологически;
— наблюдается тромбоэмболический синдром (довольно частое явление при идиопатических миокардитах);
— наблюдаются гепато-и спленомегалия.
Диагностика
ЭКГ:
— сглаженные или отрицательные зубцы Т;
— депрессия интервала ST;
— возможно появление патологических зубцов Q во многих, преимущественно левых грудных отведениях;
— различные нарушения сердечного ритма.
ЭхоКГ:
— расширение полостей сердца;
— часто обнаружение пристеночных тромбов;
— резкое нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка;
— относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.
Рентгенологические данные:
— кардиомегалия;
— признаки венозного застоя в легких;
— эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения.
Биопсия миокарда в последние годы получила определенное значение в диагностике идиопатического миокардита. При проведении исследования:
— в 48% случаев выявляются сходные с кардиомиопатией изменения:
фиброз
,
миолиз
, отек стромы;
— в 25% случаев изменения миокарда не обнаруживаются;
— в 4,4% случаев выявляется круглоклеточная инфильтрация;
— в 1 % —
гигантоклеточный миокардит
.
Лабораторная диагностика
В диагностике миокардита рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.
Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
— увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
— обнаружение антител к миокарду;
— положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
— повышение сиаловых кислот;
— появление С-реактивного белка;
— повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.
При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность — 94%. Для тропонина 9 чувствительность составляет 34%, а специфичность — 89%.
Из вирусологических и иммунологических методов исследования диагностическое значение имеют:
— определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца);
— выявление вирусного генома с помощью
ПЦР
.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
1. Ревматическая лихорадка. Жалобы на
артралгии
; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией, в патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем. Характерны выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.
2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Дифференциальная диагностика требуется в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома, у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома. Следует учитывать: наличие факторов риска ИБС (
артериальная гипертензия
, сахарный диабет, избыточный вес, нарушение липидного обмена, курение, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.
3. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствуют:
— отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (при тщательном анализе анамнеза заболевания);
— постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, не уступаеющей проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
— отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Окончательное решение принимается на основе результатов эндомиокардиальной биопсии. При ДКМП отмечаются отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.
Осложнения
— тяжелая тотальная сердечная недостаточность;
— массивные тромбоэмболии;
— тяжелые нарушения сердечного ритма.
Данные осложнения являются причинами смерти больных.
Лечение
Прогноз
Длительность болезни варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Смерть может наступить внезапно от
эмболии
в мозг, в легочную артерию.
Госпитализация
Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В экстренном порядке госпитализируются больные с ЭКГ-изменениями, напоминающими инфаркт миокарда, с повышенным уровнем кардиоспецифических ферментов, а также больные с признаками развивающейся сердечной недостаточности.
Профилактика
Ежегодное прохождение ЭКГ необходимо всем лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез по случаям внезапной смерти или сердечной недостаточности в молодом возрасте у близких родственников. Данным лицам также следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физическими нагрузками. Требуется проводить профилактику сезонных инфекционных заболеваний.
Информация
Источники и литература
-
Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
-
Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. и др. Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний / под ред. Ганджи И.М., Киев: Здоровье, 1982
-
Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
-
Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
-
Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
-
Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
-
«Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов» Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М., Клиническая медицина, №7, 1999
- стр. 33-36
-
consilium-medicum.com
- «Современные возможности диагностики неревматических миокардитов» Бойцов С.А., Дерюгин М.В. — т.4, №3, 2002
Мобильное приложение «MedElement»
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение «MedElement»
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
-
Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
-
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
-
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
-
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
-
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспалительное заболевание, затрагивающее сердце, а точнее его мышечный слой. Данный патологический процесс характеризуется тяжелым течением и приводит к выраженным морфофункциональным изменениям в миокарде. Термин «идиопатический» говорит нам о том, что точная причина развития этой патологии на сегодняшний момент не установлена. Она сопровождается одышкой, отеками, снижением артериального давления, нарушением общего состояния больного человека и так далее. Прогноз при идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный. Даже при своевременно начатом лечении уровень летальности крайне высок.
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера получил свое название в честь русского врача С. С. Абрамова, впервые описавшего его в тысяча восемьсот восемьдесят седьмом году, и немецкого ученого К. Фидлера, выделившего его в качестве самостоятельной нозологической единицы в тысяча восемьсот девяносто седьмом году. Такие изменения в сердце чаще всего обнаруживаются у молодых и на первый взгляд здоровых людей. Средний возраст пациентов составляет около сорока двух лет. При этом мужчины и женщины одинаково часто сталкиваются с данным патологическим процессом.
Как мы уже сказали, идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера относится к тяжелым заболеваниям. При этом в области миокарда развивается диффузное воспаление, сопровождающееся постепенно прогрессирующими дегенеративными изменениями в сердечной мышце. Уровень летальности при таком патологическом процессе крайне высок. При его остром течении гибель больного человека наступает спустя несколько дней или несколько недель. Наиболее частыми осложнениями являются острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.
Помимо острой формы, воспалительный процесс в области сердца может приобретать и хроническое течение. При этом прослеживается наличие периодических обострений, каждое из которых ведет к еще более грубым морфологическим изменениям в миокарде. В литературе описаны случаи, при которых идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера приобретал латентное течение. Исходом данной формы зачастую является внезапная смерть больного человека.
Как следует из названия, точные причины развития этого патологического процесса на сегодняшний момент не установлены. Ряд авторов считают, что такие изменения в сердце имеют аллергическую природу. Замечено, что нередко возникновению этой болезни предшествовали лекарственные или сывороточные аллергии, кожные аллергические заболевания, например, экзема, и так далее. Кроме этого, рассматривается роль перенесенных вирусных инфекций и аутоиммунных реакций. Примерно у двадцати процентов людей с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера выявляются сопутствующие аутоиммунные патологии, например, аутоиммунный тиреоидит.
В классификацию идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера включены четыре его основные формы: воспалительно-инфильтративная, дистрофическая, смешанная и васкулярная. При воспалительно-инфильтративном поражении сердца в области межуточной ткани отмечается нарастание отека с последующей ее инфильтрацией нейтрофильными гранулоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Дистрофическая форма характеризуется истончением мышечных волокон и дальнейшим их некротическим расплавлением. Смешанная форма сочетает в себе признаки двух вышеописанных процессов. При васкулярной форме поражаются мелкие ветви коронарных артерий.
Кроме этого, такое воспаление делится на острый, подострый и хронический варианты. Острый вариант имеет место в том случае, если общая продолжительность патологического процесса составляет не более двух месяцев. При подостром варианте воспалительные изменения в области миокарда обнаруживаются в течение трех-восемнадцати месяцев. Хроническая воспалительная реакция длится годами.
Симптомы при миокардите Абрамова-Фидлера: одышка, отеки и другое
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется быстро прогрессирующим течением. На первое место в клинической картине выходят выраженная одышка, усиливающаяся в лежачем положении, бледность и синюшность кожных покровов, ускорение частоты сердечных сокращений. К другим характерным симптомам относятся снижение артериального давления, отеки, увеличение печени и селезенки в размерах, скопление жидкости в брюшной полости и так далее. Все вышеперечисленное свидетельствует о нарастающей сердечной недостаточности. Кроме этого, наблюдается ухудшение общего состояния больного человека с повышением температуры тела до тридцати восьми градусов и выше.
При хроническом течении, как мы уже сказали, отмечаются периодические обострения. В период обострения присутствуют все вышеописанные симптомы, среди которых одышка, лихорадка, тахикардия и так далее. С каждым новым обострением в миокарде все больше нарастают фиброзные изменения и все больше нарушается кровообращение.
Диагностика и лечение воспаления
Для диагностики такого воспаления проводятся физикальное обследование, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография и эхокардиография. Одним из наиболее высокочувствительных методов является антимиозиновая сцинтиграфия. Кроме этого, показаны биохимический анализ крови и биопсия миокарда с последующим гистологическим исследованием полученного материала.
Этиотропная терапия при таком поражении сердца на сегодняшний момент не разработана. Все лечение сводится к симптоматическим мероприятиям, которые могут включать в себя нитраты, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды и так далее. Дополнительно используются нестероидные противовоспалительные средства, а также глюкокортикостероиды.
Профилактика поражения сердца
Говорить о профилактике развития этой патологии не представляется возможным в связи с тем, что точные причины ее развития до сих пор не установлены.
Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация / Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. // Рос. кардиол. журнал. – 2009 – №3
Миокардиты / Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н., Санина Н. П. // Альманах клинической медицины – 2004 – №7
Роль Тh17-опосредованных механизмов иммунорегуляции в патогенезе воспалительных поражений миокарда / Салмаси Ж. М., Санина Н. П., Макарков А. И. и др. // Российский иммунологический журнал – 2012 – №3
Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.
Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.
При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.
Синонимы русские
Воспаление сердечной мышцы.
Синонимы английские
Myocarditis.
Симптомы
Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.
Сердечные симптомы включают в себя:
- боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
- приступы сердцебиения;
- учащенный пульс;
- одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
- отеки в области лодыжек и стоп;
- быструю утомляемость.
Общие проявления инфекции:
- слабость;
- потливость;
- головная боль;
- боль в суставах и мышцах;
- лихорадка;
- боль в горле;
- диарея.
Общая информация о заболевании
Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.
К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:
- вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
- бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
- некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
- грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).
Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:
- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
- наркотические вещества (кокаин);
- избыток гормонов щитовидной железы;
- нарушение функции почек;
- сыворотки и вакцины;
- заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
- травмы и ожоги;
- факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).
Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается. Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов. Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.
По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины. Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко. Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.
Кто в группе риска?
- Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
- Пациенты с ревматизмом.
- Перенесшие операции на сердце.
- Беременные.
Диагностика
Диагностика миокардита затруднена ввиду сходства клинической картины со многими другими заболеваниями. Одним из сигнальных признаков может стать появление одышки спустя две недели после перенесенной вирусной инфекции. Диагноз «миокардит» ставится на основании истории заболевания, данных лабораторных и специальных методов исследования. При подозрении на инфекционную природу миокардита должно быть проведено исследование крови на определенные вирусы, бактериальные или грибковые инфекции. Объем лабораторных тестов определяется лечащим врачом на основании конкретных проявлений инфекционного процесса. В большинстве случаев решающим в постановке диагноза является проведение биопсии миокарда.
Лабораторные исследования
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
- Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ – один из основных признаков активности воспаления. Высокая СОЭ может определяться при бактериальном миокардите и миокардитах, развивающихся на фоне ревматизма.
- С-реактивный белок. Позволяет оценить степень активности воспаления. При миокардите этот показатель бывает значительно повышен, особенно в острую фазу заболевания.
- Ревматоидный фактор – это антитела, определяемые в крови людей, которые страдают некоторыми заболеваниями соединительной ткани. При миокардите положительный ревматоидный фактор свидетельствует о наличии аутоиммунного компонента воспаления.
- Антистрептолизин О – анализ на наличие в крови антител к стрептококку. Назначается при подозрении на миокардит стрептококкового происхождения.
- Общий белок и белковые фракции в крови при миокардите могут быть понижены. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелых формах заболевания.
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ). АЛТ и АСТ относятся к ферментам, в основном содержащимся в клетках печени, поджелудочной железы, сердечной мышце. Их повышенное содержание в сыворотке крови может указывать на разрушение клеток миокарда.
- Фибриноген. Фибриноген – один из основных компонентов свертывающей системы крови. Повышение уровня фибриногена обычно наблюдается при активном воспалении в ответ на повреждение тканей. Из фибриногена образуется другой белок – фибрин, участвующий в формировании тромбов. При миокардите повышенный уровень фибриногена может указывать на риск тромботических осложнений.
- Маркеры повреждения миокарда: тропонин и креатинкиназа-МВ могут повышаться в острую фазу миокардита. Диагностическое значение имеет повышение их уровня при отсутствии клиники инфаркта миокарда.
- Тропонин I – один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания.
- Креатинкиназа-МВ- фермент, содержащийся в сердечной мышце и высвобождается при разрушении ее клеток. При миокардите также как и тропонин может свидетельствовать о повреждении миокарда.
- Тропонин I – один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания.
- Антитела к миокарду. Аллергический или автоиммунный компонент воспаления присутствует в подавляющем большинстве случаев заболевания, как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Появление антител к сердечной мышце – один из основных показателей, подтверждающих диагноза.
- Исследование крови на антитела к отдельным возбудителям может назначаться для подтверждения инфекционного характера заболевания. При миокардите могут иметь значение исследования крови на:
- Грипп
- Гепатит В
- Кандидоз
- Стрептококковую инфекцию
Дополнительные исследования при подозрении на миокардит включают в себя:
- УЗИ сердца (эхокардиография). Позволяет оценить размеры и работу сердца. Эхокардиограмма может обнаружить увеличение сердца, признаки развивающейся сердечной недостаточности, проявлением которой при эхокардиографии является снижение фракции выброса. Она оценивается как процентное соотношение объемов крови, поступающей в аорту во время сокращения сердца и остающейся в нем. Чем ниже фракция выброса, тем тяжелее степень нарушений работы сердца. Показатель ниже 35 % говорит о высоком риске развития аритмий. Эхокардиография также позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходные симптомы.
- ЭКГ позволяет зафиксировать изменения частоты сердечных сокращений, нарушения сердечной проводимости и ритма, заподозрить ранее перенесенный миокардит. При тяжелых формах миокардита изменения на кардиограмме могут напоминать таковые при инфаркте миокарда.
- Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). Позволяет увидеть положение и размеры сердца, его форму и структуру. При МРТ можно увидеть признаки воспаления миокарда.
- Биопсия миокарда. С помощью специального инструмента можно взять фрагменты сердечной мышцы для исследования под микроскопом. При этом видны характерные признаки воспаления и отека в мышечной ткани, а также разрушенные клетки миокарда при тяжелом течении заболевания. Метод имеет высокую диагностическую точность и позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз миокардита в тех случаях, когда другие методы исследования оказываются недостаточно информативными.
- Коронарокардиография. Метод, при котором рентгенконтрастное вещество вводится в сосуды сердца с помощь специальных катетеров. Метод важен для исключения ишемической болезни сердца, с которой во многих случаях следует дифференцировать миокардит.
Лечение
Лечение миокардита зависит от вызвавшей его причины и стадии заболевания. При легком течении показано ограничение физической нагрузки, в более тяжелых случаях – постельный режим. Рекомендуется ограничение соли. Медикаментозное лечение может включать в себя:
- Антибиотики – назначаются при подтверждении бактериальной природы миокардита
- Стероидные гормоны – для подавления аутоиммунной реакции и аллергического компонента
- Препараты, снижающие артериальное давление и влияющие на частоту сердечных сокращений могут назначаться для снижения нагрузки на сердце.
- Мочегонные средства для уменьшения отеков
В тяжелых случаях с развитием хронической сердечной недостаточности может потребоваться постановка кардиостимулятора или стать вопрос о пересадке сердца.
Профилактика
Специфической профилактики миокардита не существует. Основные меры, направленные на предупреждение миокардита включают в себя:
- Плановые профилактические прививки
- Ограничение контакта с лицами, страдающими острой вирусной инфекцией
- Своевременное лечение вирусных заболеваний
- Соблюдение правил личной гигиены
- Здоровый образ жизни, исключающий риск заражения ВИЧ, отказ от наркотиков, ограничение алкоголя.
Рекомендуемые анализы
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Лейкоцитарная формула
- Общий анализ крови
- Общий анализ мочи с микроскопией
- Белок общий в моче
- Фибриноген
- Альбумин в сыворотке
- Белок общий в сыворотке
- Белковые фракции в сыворотке
- Креатинин в сыворотке
- Мочевина в сыворотке
- Ревматоидный фактор
- С-реактивный белок, количественно
- Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
- Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
- Антитела к миокарду
- Тропонин I (количественно)
- Креатинкиназа MB
- Influenza virus A/B (вирусы гриппа А/В), РНК [реал-тайм ПЦР]
- HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
- Candida albicans, IgG, титр
- Mumps Virus, IgG
- Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
- Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
- HIV 1,2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
- Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]
Особенности морфологических и клинических проявлений, течения разных форм миокардитов определяются главным образом их этиологией. При этом среди аллергических или инфекционно-аллергических миокардитов выделяются ревматический и инфекционно-аллергический миокардиты как наиболее часто встречающиеся и миокардит Абрамова — Фидлера. Миокардит Абрамова — Фидлера (синонимы: изолированный миокардит, идиопатический миокардит, идиопатический злокачественный миокардит, неспецифический миокардит) — одна из наиболее тяжелых форм неспецифического инфекционно-аллергического или токсико-аллергического миокардита. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова — Фидлера с застойной (конгестивной) кардиомиопатией. Выдвигалось предположение о вирусной природе заболевания.
Показана частая связь возникновения этой формы миокардита с перенесенной незадолго до начала заболевания вирусной или бактериальной инфекцией, обострением хронического тонзиллита, а также с введением вакцин, сывороток, неупорядоченным приемом лекарственных средств, особенно антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Эти воздействия влияют на иммунный статус организма с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждения сердца. Об этом свидетельствуют такие факты, как некоторое сходство морфологической картины миокардита Абрамова — Фидлера с изменениями, обнаруживаемыми в миокарде при системной красной волчанке, сывороточной и лекарственной болезни.
Клиника и симптомы миокардита Абрамова — Фидлера
Клиника миокардита Абрамова — Фидлера складывается из всех основных симптомов миокардита: боль в области сердца, кардиомегалия, глухость тонов сердца, часто ритм галопа, систолический, иногда также диастолический шумы над верхушкой, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность. Приведенные симптомы отличаются упорством и тяжестью, часто достигают крайних степеней. Так, болевой синдром в области сердца нередко носит характер выраженных приступов стенокардии, возможно развитие инфаркта миокарда (например, при васкулярной форме, характеризующейся тромбоваскулитами).
Значительной выраженности обычно достигает кардиомегалия (левая граница нередко доходит до левой передней или даже средней подмышечной линии). Она связана как с дилатацией сердца, так и с его гипертрофией. Глухость тонов сердца доходит до того, что тоны едва улавливаются. Как выражение значительного нарушения сократительной функции миокарда характерно появление ритма галопа, чаще протодиастолического, прогностически более тяжелого. Над верхушкой выслушивается систолический шум мышечного происхождения, иногда также диастолический шум за счет значительной дилатации левого желудочка (относительный стеноз митрального клапана).
Среди нарушений ритма часто бывают тяжелые аритмии (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) вплоть до развития фибрилляции желудочков и тяжелых нарушений проводимости (синоаурикулярная, предсердно-желудочковая блокады), даже полной предсердно-желудочковой блокады. Отмечается острая левожелудочковая недостаточность с приступами кардиальной астмы, правожелудочковая и тотальная хроническая недостаточность кровообращения II и III стадии. Развитие тяжелой сердечной недостаточности связано с глубоким и обширным поражением миокарда воспалительным процессом и образованием крупных Рубцовых полей, характерных для миокардического и постинфарктного кардиосклероза. Сердечная недостаточность часто рефрактерна к сердечным гликозидам и мочегонным средствам.
Кроме этого, для некоторых форм миокардита Абрамова — Фидлера характерно возникновение тромбоэмболических осложнений в сосудах большого и малого круга кровообращения, что связано с образованием в полостях сердца пристеночных тромбов и последующим их отрывом.
Наличие преимущественно тех или иных симптомов у больных миокардитом Абрамова — Фидлера позволяет выделить несколько вариантов его клинического течения. По М. И. Теодори (1956), это асистолический вариант (протекающий с выраженной сердечной недостаточностью), тромбоэмболический, аритмический и псевдокоронарный. Н. Р. Палеев и М. А. Гуревич (1968) выделяют 6 вариантов:
- декомпенсированный,
- аритмический,
- инфарктоподобный,
- тромбоэмболический,
- и смешанный.
/li> псевдоклапанный
Все эти классификации весьма условны, так как приведенные варианты в чистом виде наблюдаются очень редко. Чаще приходится диагностировать смешанные формы (аритмическая и асистолическая, аритмическая и тромбоэмболическая и т. д.).
Лабораторные показатели могут быть без отклонений от нормы, хотя встречаются случаи нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ и наличием С-реактивного протеина, появлением в сыворотке крови в повышенном количестве гликопротеидов, диспротеинемии (увеличения глобулинов, главным образом за счет у-фракции). Характерно также повышение титра антител к миокарду. На ЭКГ регистрируются диффузные и очаговые изменения миокарда (снижение вольтажа, депрессия интервала S — Т, сглаженность и инверсия зубца T).
Миокардит Абрамова — Фидлера приходится прежде всего отличать от идиопатической застойной кардиомиопатии (часто безуспешно, так как заболевания практически неотличимы), а нередко также от идиопатической гипертрофии миокарда, в частности от субаортального стеноза.
Возникновение или обострение миокардита может быть связано с инфекцией, приемом лекарственных средств и другими аллергизирующими факторами. Кроме того, для миокардита характерны признаки воспаления и аллергии (лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, а еще лучше обнаружение антител к миокарду), часто более острое (недели, месяцы) течение. При дифференциальной диагностике миокардита и субаортального стеноза большое значение имеют данные вентрикулографии и эхокардиографии. Инфаркт миокарда отличается от миокардита Абрамова — Фидлера более острым течением, тенденцией к обратному развитию симптоматики, отсутствием выраженной кардиомегалии. Тромбоэмболия при миокардите часто наблюдается до развития сходных с инфарктом миокарда признаков. Для миокардита характерно рецидивирование болевого синдрома без выраженной гиперферментемии.
Наконец, приходится дифференцировать миокардит Абрамова — Фидлера, особенно при наличии мерцательной аритмии, и пороки сердца (недостаточность митрального клапана, комбинированный митральный порок). О пороке сердца могут свидетельствовать характерный ревматический анамнез, преимущественное увеличение лишь отдельных участков сердечной мышцы, своеобразная конфигурация сердца при рентгенологическом исследовании, данные электро- фоно- и эхокардиографии.
Прогноз при миокардите Абрамова — Фидлера часто неблагоприятный, хотя в последние годы встречаются случаи с хроническим и стертым течением, чего раньше не наблюдалось. Более благоприятен прогноз при нерезкой кардиомегалии, при нерезко выраженной сердечной недостаточности. Активное лечение нередко дает возможность достичь длительной клинической ремиссии.
Синонимы русскиеСинонимы английскиеСимптомыКто в группе риска?Общая информация о заболеванииДиагностика
Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.
Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.
При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.
Синонимы русские
Воспаление сердечной мышцы.
Синонимы английские
Myocarditis.
Симптомы
Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.
Сердечные симптомы включают в себя:
- боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
- приступы сердцебиения;
- учащенный пульс;
- одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
- отеки в области лодыжек и стоп;
- быструю утомляемость.
Общие проявления инфекции:
- слабость;
- потливость;
- головная боль;
- боль в суставах и мышцах;
- лихорадка;
- боль в горле;
- диарея.
Общая информация о заболевании
Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.
К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:
- вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
- бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
- некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
- грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).
Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:
- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
- наркотические вещества (кокаин);
- избыток гормонов щитовидной железы;
- нарушение функции почек;
- сыворотки и вакцины;
- заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
- травмы и ожоги;
- факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).
Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается. Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов. Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.
По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины. Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко. Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.
Кто в группе риска?
- Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
- Пациенты с ревматизмом.
- Перенесшие операции на сердце.
- Беременные.
Диагностика
Диагностикамиокардита затруднена ввиду сходства клинической картины со многими другими заболеваниями. Одним из сигнальных признаков может стать появление одышки спустя две недели после перенесенной вирусной инфекции. Диагноз «миокардит» ставится на основании истории заболевания, данных лабораторных и специальных методов исследования. При подозрении на инфекционную природу миокардита должно быть проведено исследование крови на определенные вирусы, бактериальные или грибковые инфекции. Объем лабораторных тестов определяется лечащим врачом на основании конкретных проявлений инфекционного процесса. В большинстве случаев решающим в постановке диагноза является проведение биопсии миокарда.
Лабораторные исследования
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
- Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ – один из основных признаков активности воспаления. Высокая СОЭ может определяться при бактериальном миокардите и миокардитах, развивающихся на фоне ревматизма.
- С-реактивный белок. Позволяет оценить степень активности воспаления. При миокардите этот показатель бывает значительно повышен, особенно в острую фазу заболевания.
- Ревматоидный фактор – антитела, определяемые в