О мерах профилактики лихорадки Западного Нила

В текущем году отмечается рост заболеваемости лихорадкой Западного Нила (ЛЗН). На 02.09.2019 зарегистрировано 50 лабораторно подтвержденных случаев заболевания ЛЗН на 10 административных территориях (гг. Ростов-на-Дону, Таганрог, Батайск, Аксайский, Неклиновский, Мясниковский, Салький, Матвеево-Курганский, Азовский, Веселовский районы районы).
Лихорадка Западного Нила имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень. Восприимчивость человека к вирусу всеобщая. К контингентам риска относятся лица, проживающие на территории природного очага или посещающие его в период активности переносчиков. Часто поражается сельское население, живущее по берегам рек и озер, рыборазводных прудов, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров, а также городские жители, посещающие дачные участки и базы отдыха в вышеперечисленных местах, охотники, рыболовы.
При заражении людей вирус проникает в кровь через кожу при укусе комара. Однако, известны случаи передачи вируса при переливании крови, трансплантации органов, ребенку через материнское молоко или плаценту, при лабораторном заражении.
Инкубационный период составляет от 2 до 8-14 дней, в среднем 3-6 суток. Заболевание протекает у человека в виде острого лихорадочного состояния с симптомами общей интоксикации, головными болями, мышечными и суставными болями, сыпью, в тяжелых случаях (15%) лихорадка Западного Нила может протекать с поражением центральной нервной системы — воспалительные заболевания головного мозга и мозговых оболочек — с развитием серозного менингита и менингоэнцефалита.
Примерно у 20% инфицированных людей возможно развитие вирусной лихорадки, которая протекает относительно легко с гриппоподобными симптомами: лихорадка, боли в мышцах, суставах, слабость, респираторная симптоматика.
Основой профилактических мероприятий в борьбе с ЛЗН остается неспецифическая профилактика. Неспецифические профилактические мероприятия осуществляют посредством комплекса методов и средств дезинсекции и индивидуальной защиты.
Органами местного самоуправления, хозяйствующими субъектами и физическими лицами организуются и проводятся мероприятия по:
— снижению численности комаров путем дезинсекционных обработок в природной среде; — осушению и ликвидации не имеющих хозяйственного значения мелких водоемов, заболоченностей, канав, прудов, выкашивание камыша и сорной растительности;
— снижению популяции синантропных птиц — прокормителей переносчиков вируса Западного Нила;
— благоустройству территорий населенных пунктов, водоемов, парков, скверов, мест массового отдыха и пребывания населения (баз отдыха);
— содержанию подвалов жилого фонда в удовлетворительном санитарно-техническом состоянии, препятствующем размножению переносчиков ЛЗН;
— защите жилых и общественных помещений от залета комаров путем засетчивания оконных и дверных проемов, применение в помещениях фумигаторов;
— принятию мер по недопущению размножения комаров на дачах и в частном секторе в емкостях для хранения воды;
— использованию средств индивидуальной защиты от комаров (репеллентов) при выезде на базы отдыха и дачные участки;
ПОМНИТЕ!
ВЫПОЛНЕНИЕ ЭТИХ МЕР ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПОМОЖЕТ ВАМ УБЕРЕЧЬСЯ ОТ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИХОРАДКИ ЗАПАДНОГО НИЛА!
Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) (синонимы: западно-нильский энцефалит; энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West Nile encephalitis — англ.) — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадка западного Нила был обнаружен в крови больной женщины в 1937 г. -Уганда, Африка. Постепенно, население Уганды и экваториальной Африки развило иммунитет к заболеванию уже к началу 70-х, однако, к этому времени вирус перекинулся на другие, более дальние регионы. В последующем появились данные о широком распространении заболевания в других странах тропической Африки и Азии, а также в странах: Израиля, Египта, зафиксированы заболевания во Франции, Румынии, Чехии и о. Корсика, а также в Индии, Индонезии, США. Природные очаги заболевания, как показали исследования, давно присутствуют и в южных регионах бывшего СССР: Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Одесской области Украины и т.д. В РФ заболевание регистрируется в Астраханской области, Волгоградской области, Ростовской области, Ульяновской области, Воронежской области, Челябинской области, Краснодарском крае и Республике Калмыкия.
Этиология
Возбудитель — флавивирус группы В семейства Flaviviridae, рода Flavivirus и входит в антигенный комплекс японского энцефалита, к которому принадлежат вирусы Алфай, Каципакоре, Коутанго, Усуту, японского энцефалита, энцефалитов Сент-Луис и долины Муррея. Размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.В соответствии с классификацией патогенных для человека микроорганизмов ВЗН относится ко II группе патогенности.
Эпидемиология
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. В России ВЗН к настоящему времени выделен из комаров Culex modestus, Cx. pipiens (неавтогенная форма Cx. pipiens f. pipipiens и автогенная форма Cx. pipiens f. molestus), Anopheles hyrcanus, комплекс Anopheles maculipennis и Coquillettidia richardii. К числу потенциальных переносчиков следует также отнести Aedes vexans, вследствие его высокой численности в южных регионах. К передаче ВЗН через укус восприимчивым хозяевам способны виды, относящиеся к родам Dermacentor, Hyalomma, Rhiphicephalus, Ixodes, Haemophysalis, Ornithodoros. Основное значение на юге Европейской части России имеют клещи — Hyalomma marginatum и Ornithodoros coniceps. Хроническая инфекция у птиц с периодической вирусемией, наряду с сохранением ВЗН в членистоногих переносчиках, является одним из возможных механизмов существования вируса в межэпизоотический период.
Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Средне-тяжелые и тяжелые формы ЛЗН чаще развиваются у лиц пожилого возраста: более половины больных, госпитализированных с диагнозом ЛЗН в 1999 — 2007 гг. в Российской федерации, были старше 50 лет.
При заражении людей вирус проникает в кровь через кожу при укусе переносчика. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции.
Симптомы и течение
Инкубационный период составляет от 2 до 8 — 14 дней, в среднем 3 — 6 суток. Заболевание начинается остро, с быстрого повышения температуры тела до 38-40 °С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей.
Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная головная боль, с преимущественной локализацией в области глазниц и лба, генерализованные мышечные боли, боли в глазных яблоках. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах поясницы и шеи. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, однако припухлостей суставов не отмечается. На пике интоксикации часто отсутствует аппетит, возникают многократные рвоты, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Также может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда наблюдается макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Сухой кашель и заложенность носа встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подмышечных, кубитальных, боковых шейных, подчелюстных и углочелюстных). Лимфатические узлы чувствительны или слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на пике может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, замедление атриовентрикулярной проводимости, очаговые изменения. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5% случаев) развивается пневмония.
Язык суховат, обычно обложен густым серовато-белым налетом. При пальпации живота не редко определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается задержка стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации селезенки и печени. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (очень часто поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений заболевания обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (хоботковый рефлекс, горизонтальный нистагм, снижение сухожильных рефлексов, легкая асимметрия глазных щелей, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц, симптом Маринеску-Радовичи. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, подавленность психики, бессоница, потливость, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. В редких случаях может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Восточная и Северная Африка, Средиземноморье, южные районы территрии России, сведения об укусах клещей или комаров в указанных регионах.
Общие анализы мочи и крови, как правило, не выявляют патологических изменений. Иногда может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4o109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Самым достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Лечение
Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает: мероприятия, по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.
Профилактика
Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила
Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis
Немного истории
По версии эпидемиолога Джона Марра (департамента здравоохранения штата Вирджиния ) и специалиста по инфекционным заболеваниям Чарльза Кэлишера из Университета штата Колорадо Александр Македонский умер возрасте 33 лет от лихорадки Западного Нила. Инфицирование произошло от простого укуса комара. Данное событие произошло в Вавилоне 10 июня 323 году до н.э. По мнению историка Арнольда Тойнби — если бы не произошла преждевременная гибель великого полководца, то он бы завоевал бы весь бассейн Средиземного моря, закончил бы покорение Индии, а затем присоединил бы к своим завоеванием Китай.
В прочем это довольно таки спорный вопрос. Но все же… стоит отметить, что смерть Александра расстроила нападение армии на Италию, Сицилию, Иберию и Африку. Джон Марр и Чарльз Келишер основывают свое мнение на клинических симптомах болезни: внезапного начала лихорадки, которая протекала в виде приступов: «…болезнь усиливалась; созвали врачей, но никто не смог ничем помочь», — писал Диодор. «Военачальников он узнавал, но сказать им ничего не мог; голоса у него уже не было», — говорил Арриан. «Ни у кого первоначально не было подозрения в отравлении», — пишет Плутарх.
Древние врачи сошлись на диагнозе лихорадка. Кстати Плутарх отмечал, что «Подъехав к городским воротам (Вавилона), он увидел стаю воронов, разлетавшихся в разные стороны и клевавших один другого. Несколько птиц упало возле него».Современным исследователям из за данного факта пришла в голову мысль о лихорадке Западного Нила. Дело в том , что Западный Нил поражает не только людей, но и птиц., кроме всего прочего птицы наряду с кровососущими насекомыми являются также переносчиками и мишенями для патогенного вируса.. При проверке своей догадки Чарльз Келишер ввел данные в электронную диагностическую программу ГИДЕОН (GIDEON) — глобальная сеть инфекционных заболеваний и диагностики — после чего последовал незамедлительный ответ: лихорадка Западного Нила.
Кстати в подтверждение этого этой гипотезы следует отметить, что Александр Македонский был подвержен в последнее время усиленным возлияниям македонского красного вина , во время которого он очевидно и был покусан не одним комаром, а целым полчищем инфицированных насекомых- поскольку у него была потеряна чувствительность кожи и к тому же ослаблен иммунитет из-за чрезмерного употребления алкогольного напитка.
Первое сообщение о выделении вируса из крови больного человека относятся к 1937 году в Уганде, дальше исследователи стали отмечать широкое распространение этого заболевания в Африке и Азии, причем наиболее часто это заболевание встречается в странах Средиземноморья, в частности в Египте и Израиле. Отмечались случаи во Франции, Индии. Также отмечается данное заболевание в Армении, Азербайджане,Таджикистане, Казахстане, Туркмении, Молдавии. В России в Омской, Астраханской, Одесской областях. Так в 70-х годах научным сотрудником Владимиром Сиденко отмечалась в Одессе и Одесской областях лихорадка Западного Нила.
Основным резервуаром лихорадки являлись перелетные птицы, а главными распространителями инфекции комары обитающие в затопленных подвалах города или болотистых участков вокруг Одессы. В 1999 году, в Волгоградском регионе наблюдалась вспышка заболеваемости лихорадкой Западного Нила, и к середине сентября умерло в городе Астрахани 5 человек, а в Волгоградской области — 53 человека.
В этом же году Западный Нил покорил США, и в Нью-Йорке произошла эпидемия, которая до недавних пор считалась самой серьезной в истории американской нации. Тогда заразились 62 человека, из них семь человек погибли. Только на этот раз переносчиками лихорадки Западного Нила стал москит. Кстати по одной из версии как все таки смог добраться до берегов Америки Западный Нил, выдвигается версия о путешествующем комаре в трюме корабля. Очевидно, как повествуют авторы версии — зараженный комар вылетел и укусил первого попавшегося теплокровного животного на своем пути.
А дальше в дело включились москиты.Позже самая значительная эпизоотия ЛЗН за последние годы опять таки зарегистрирована в 2003-м в США — было инфицировано 10 тысяч человек , среди которых двести закончились летальным исходом. Возвращаясь все таки к теме лихорадки Нила в России следует отметить, что в 2005 году в Волгоградской области было отмечено еще три случая заболевания , в то же время в Астраханской области было зарегистрировано 60 случаев, но в данных случаях летальных исходов не отмечалось. В 2004 году на территории Хасанского природного парка Дальневосточного региона России, в районе озера Лотоса, рыбаки нашли четырех погибших перелетных птиц. Дополнительные исследования от погибших черных грифов и от нескольких египетских цапель, показали вирус лихорадки Западного Нила.
Этиология
Вирус из группы флавивирусов группы В, семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Эпизоотология
Переносчиками вируса являются комары (рода кулекс), москиты, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Вспышки лихорадки западного Нила проявляются в теплое время года (пик активности кровососущих насекомых) — лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста — очевидно из за более активного образа жизни на природе.
Патогенез.
Вирусемия приводит к поражению нервной ткани, а также почек, легких и миокарда, эндотелию сосудов. Известны случаи латентной инфекции. Возможно персистирование вируса в организме человека более 1-2 мес.
Симптомы и течение у людей
Инкубационный период от нескольких дней до 2-3 нед. Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С. Сопровождает озноб. Ремитирующая лихорадка . У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, усталости, понижения аппетита, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней. Отмечаются сильные мышечные боли в мышцах шеи и поясницы. Боли в суставах конечностей. Интоксикация провоцирует многократные рвоты, отмечаются боли в области сердца. В 5% случаев — кожа гиперемирована. Иногда при длительной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер.
Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Может встречаться заложенность носа и сухой кашель. Отмечается часто увеличение периферических лимфатических узлов . Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит). При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе). У 50 процентов описанных клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Наряду с этим — собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко.
Симптомы и течение у птиц
Инкубационный период от нескольких дней до 2-3 нед. Заболевание начинается остро с снижения температуры тела ( меньше 40С). Сопровождается с ознобом птицы( трясутся перья). Возможны судорожные проявления, а также коллапс при которых птица падает на 1-2-3 минуты. Парезы конечностей. Диарея. Истощение. Потеря аппетита. Обезвоживание. Потеря координации. Заболеванию также может предшествовать вялость птицы. В течении нескольких дней.
Общие анализы крови и мочи у людей
Данные исследования у людей как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Общие анализы крови у птиц
Данные исследования у птиц, выявляют следующие патологические изменения показателей крови- повышение уровня мочевой к-ты и мочевины в сыворотке крови, также повышению лактатдегидрогеназы , снижению ионизированного кальция. Повышение холестерина. Повышению амилазы.
Дифференциальную диагностику у людей
Дифференцировать следует с другими арбовирусными инфекциями — микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение людей.
Постельный режим. Витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет.
Лечение птиц.
Лечение птиц рекомендуется проводить только в условиях специально оборудованного стационара. Витаминотерапия, р-ры Рингера-Локка, препараты- иммуним-кверкус ( при температуре тела от 40С и выше) , а также темперином ( при пониженной температуре тела). Искусственное кормление птиц. Применение кортикостероидных гормонов и антибиотиков противопоказано. Прогноз при лечении чаще благоприятный, но может наблюдаться летальный исход.
Прогноз у людей.
Течение заболевания как правило доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление от вируса полное. В большинстве случаев выздоровление, однако наблюдаются примерно в 2% случаев летальный исход.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.
автор : Владимир Романов
ВНИМАНИЕ!
Памятка по профилактике лихорадки Западного Нила
Лихорадка Западного Нила (синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила) — зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.
Примерно у 20% инфицированных людей возможно развитие вирусной лихорадки, которая протекает относительно легко с гриппоподобными симптомами: лихорадка, боли в мышцах, суставах, слабость, респираторная симптоматика.
В ряде случаев (15%) лихорадка Западного Нила может протекать с поражением центральной нервной системы — воспалительные заболевания головного мозга и мозговых оболочек (менингиты, менигоэнцефалиты).
Источником инфекции вируса Западного Нила в природе являются птицы водного (бакланы, лысухи, фламинго), околоводного комплекса (цапли, кулики, чайки) и кормящиеся на земле (голуби, вороны).
Переносчиками вируса являются комары различных родов, но ведущее эпидемиологическое значение имеют комары рода Кулекс.
Заражение происходит только при укусе комара, когда вместе со слюной вирус попадает в организм человека.
К категориям повышенного риска заражения относятся рыбаки, лица, занятые сельскохозяйственной деятельностью, в т.ч. на дачных и приусадебных участках и те, кто проживает или посещает территории с высокой численностью комаров.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца.
Основными профилактическими мерами по предупреждению заболевания ЛЗН являются:
— проведение мероприятий, направленных на снижение численности комаров: проведение противокомариных обработок территорий, прилегающих к загородным базам отдыха;
— ликвидация всех несанкционированных свалок, своевременный вывоз твердых бытовых отходов, покос сорной растительности;
— защита жилых и общественных помещений от залета комаров путем засетчивания оконных и дверных проемов, в помещениях применять фумигаторы;
— ликвидация течей в подвалах жилых зданий и проведение дезинсекционных обработок;
— ликвидация на земельных участках ям, канавок, где в стоячей воде может произойти выплод комаров;
— не менее 1 раза в неделю менять воду в ёмкостях для её хранения на дачах и в частном секторе, не допуская размножения комаров;
-ограничивать проведение развлекательных мероприятий в летних оздоровительных учреждениях в темное время суток;
— использование средств индивидуальной защиты от комаров (репеллентов) при выезде на базы отдыха и дачные участки: разрешенные к применению в РФ: «Акрогель», «Неолепелент», «Акрозоль», «ДЭТА», «Тайга», «Таежный», «Белзамин», «Оксафтал», «Рефтамид», «Медилис Комфорт», «Антикомар-гель детский», «Бибан» «ОФФ», «Ультратон» и другие;
— для обработки территории — Медилис, Цифокс, Защита Велт, Фас-супер.
Это услуга, которую может оказать Государственная ветеринарная служба
— для этого необходимо подать Заявку (письменно или устно по тел. 8(496)418-38-07).
ГБУВ МО «Терветуправление №3»
Ветеринарная станция Орехово-Зуевского городского округа
тел. 8(496)418-38-07
Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Лихорадка западного нила
Синонимы:
западно-нильский энцефалит, энцефалит
Западного Нила; Encephalitis
Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ.
Лихорадка
Западного Нила
— острое трансмиссивное вирусное
заболевание, характеризующееся
лихорадкой, серозным воспалением
мозговых оболочек (крайне редко —
менингоэнцефалитом), системным поражением
слизистых оболочек, лимфаденопатией
и, реже, сыпью.
Впервые вирус
лихорадки западного Нила был выделен
из крови больного человека в 1937 г. в
Уганде. В последующем появились указания
на широкое распространение заболевания
в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание
встречается в странах Средиземноморья,
особенно в Израиле и Египте. Описаны
случаи болезни во Франции — на побережье
Средиземного моря и на Корсике, а также
в Индии и Индонезии. Доказано существование
природных очагов заболевания в южных
регионах бывшего СССР — Армении,
Туркмении, Таджикистане, Азербайджане,
Казахстане, Молдавии, Астраханской,
Одесской, Омской областях и др.
Этиология.
Возбудитель — флавивирус группы В
семейства тогавирусов, размеры — 20–30
нм, содержит РНК, имеет сферическую
форму. Хорошо сохраняется в замороженном
и высушенном состоянии. Погибает при
температуре выше 56°С в течение 30 мин.
Инактивируется эфиром и дезоксихолатом.
Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками
вируса являются комары, иксодовые и
аргасовые клещи, а резервуаром инфекции
— птицы и грызуны. Лихорадка западного
Нила имеет отчетливую сезонность —
позднее лето и осень. Чаще заболевают
люди молодого возраста.
Патогенез.
Механизм заражения и пути распространения
вируса в организме человека такие же,
как при других комариных энцефалитах.
Однако не всегда вирусемия приводит к
поражению нервной ткани. Известны случаи
латентной инфекции. Возбудитель тропен
не только к клеткам центральной нервной
системы, но и к эндотелию сосудов;
возможно персистирование вируса в
организме человека в течение относительно
длительного времени (более 1–2 мес).
Симптомы
и течение.
Инкубационный период колеблется от
нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6
дней). Заболевание начинается остро с
быстрого повышения температуры тела
до 38–40°С, сопровождающегося ознобом.
У некоторых больных повышению температуры
тела предшествуют кратковременные
явления в виде общей слабости, понижения
аппетита, усталости, чувства напряжения
в мышцах, особенно в икроножных,
потливости, головных болей. Лихорадочный
период продолжается в среднем 5–7 дней,
хотя может быть и очень коротким — 1–2
дня. Температурная кривая в типичных
случаях носит ремиттирующий характер
с периодическими ознобами и повышенной
потливостью, не приносящей больным
улучшения самочувствия.
Заболевание
характеризуется резко выраженными
явлениями общей интоксикации: сильная
мучительная головная боль с преимущественной
локализацией в области лба и глазниц,
боли в глазных яблоках, генерализованные
мышечные боли. Особенно сильные боли
отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У
многих больных наблюдаются умеренные
боли в суставах конечностей, припухлости
суставов не отмечается. На высоте
интоксикации нередко возникают
многократные рвоты, аппетит отсутствует,
появляются боли в области сердца, чувство
замирания и другие неприятные ощущения
в левой половине грудной клетки. Может
отмечаться сонливость.
Кожа, как правило,
гиперемирована, иногда может наблюдаться
макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко,
обычно при длительной и волнообразной
лихорадке, сыпь может приобретать
геморрагический характер. Практически
у всех больных выявляются выраженная
гиперемия конъюнктив век и равномерная
инъекция сосудов конъюнктив глазных
яблок. Надавливание на глазные яблоки
болезненно. У большинства больных
определяются гиперемия и зернистость
слизистых оболочек мягкого и твердого
неба. Однако заложенность носа и сухой
кашель встречаются сравнительно редко.
Часто наблюдается увеличение периферических
лимфатических узлов (обычно подчелюстных,
углочелюстных, боковых шейных, подмышечных
и кубитальных). Лимфатические узлы
чувствительны, либо слабо болезненны
при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция
к артериальной гипотензии, приглушенность
тонов сердца, на верхушке может
выслушиваться грубый систолический
шум. На ЭКГ могут выявляться признаки
гипоксии миокарда в области верхушки
и перегородки, очаговые изменения,
замедление атриовентрикулярной
проводимости. Патологические изменения
в легких, как правило, отсутствуют. Очень
редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония.
Язык обычно обложен густым серовато-белым
налетом, суховат. При пальпации живота
часто определяются разлитые боли в
мышцах передней брюшной стенки. Отмечается
наклонность к задержке стула. Примерно
в половине случаев выявляются умеренное
увеличение и чувствительность при
пальпации печени и селезенки. Могут
наблюдаться желудочно-кишечные
расстройства (чаще поносы по типу
энтерита без болей в животе).
На
фоне описанных выше клинических
проявлений обнаруживается синдром
серозного менингита
(у 50% больных). Он характеризуется
диссоциацией между слабо выраженными
оболочечными симптомами (ригидность
мышц затылка, симптом Кернига, реже
симптомы Брудзинского) и отчетливыми
воспалительными изменениями в ликворе
(плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90%
лимфоциты); возможно небольшое повышение
содержания белка. Характерна рассеянная
очаговая неврологическая микросимптоматика
(горизонтальный нистагм, хоботковый
рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи,
легкая асимметрия глазных щелей, снижение
сухожильных рефлексов, отсутствие
брюшных рефлексов, диффузное снижение
тонуса мышц. У части больных выявляются
симптомы радикулоалгии без признаков
выпадения. Собственно энцефалитические
симптомы наблюдаются крайне редко, но
длительно сохраняются признаки смешанной
сомато-цереброгенной астении (общая
слабость, потливость, подавленность
психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз
и дифференциальный диагноз
основывается на клинических,
эпидемиологических и лабораторных
данных. Основными клиническими признаками
являются: острое начало заболевания,
сравнительно короткий лихорадочный
период, серозный менингит, системное
поражение слизистых оболочек, лимфатических
узлов, органов ретикулоэндотелиальной
системы и сердца. Редко может наблюдаться
сыпь.
Эпидемиологическими
предпосылками могут являться пребывание
в эндемичной по лихорадке западного
Нила местности — Северная и Восточная
Африка, Средиземноморье, южные районы
нашей страны, сведения об укусах комаров
или клещей в указанных регионах.
Общие
анализы крови и мочи, как правило, не
выявляют патологических изменений.
Может наблюдаться лейкопения, у 30%
больных число лейкоцитов менее 4•109/л.
В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз
(100–200 клеток), нормальное или незначительное
повышенное содержание белка. Лабораторная
расшифровка обеспечивается серологическими
реакциями РТГА, РСК и РН методом парных
сывороток. Однако поскольку многие
флавивирусы обладают близким антигенным
родством, то выявление в сыворотках
крови антител к одному из них может быть
обусловлено циркуляцией другого вируса.
Наиболее достоверным доказательством
наличия инфекции, вызванной вирусом
западного Нила, является обнаружение
возбудителя. Из крови больного вирус
выделяют в культуре клеток МК-2 и на
мышах массой 6–8 г (внутримозговое
заражение). Идентификацию возбудителя
осуществляют прямым методом флюоресцирующих
антител с использованием видоспецифического
люминисцирующего иммуноглобулина к
вирусу западного Нила.
Дифференциальную
диагностику
следует проводить с другими арбовирусными
инфекциями, микоплазмозом, орнитозом,
листереллезом, токсоплазмозом,
туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом,
гриппом и другими острыми респираторными
заболеваниями, энтеровирусной инфекцией,
острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение.
В остром периоде заболевания больные
нуждаются в постельном режиме. Им
назначают витамины и другие общеукрепляющие
средства. При выраженном менингеальном
синдроме показана повторная спинномозговая
пункция и терапия стероидными гормонами.
Специфического лечения нет. Проводят
патогенетическую и симптоматическую
терапию.
Прогноз.
Заболевание имеет склонность к
волнообразному течению. Могут наблюдаться
1–2 рецидива болезни (с интервалом в
несколько дней). Первая волна характеризуется
чаще всего серозным воспалением оболочек
мозга, вторая — поражением сердца,
третья — катаральными явлениями. Течение
заболевания доброкачественное. Несмотря
на длительную астению в периоде
реконвалесценции, выздоровление полное.
Остаточных явлений и летальных исходов
не наблюдается.
Профилактика
и мероприятия в очаге.
Предупредительные мероприятия
основываются на борьбе с комарами и
защите от их укусов.
