Краш синоним медицина

Общие сведения

Синдром длительного сдавления (abreviatura СДС), синонимом которого являются часто встречающиеся в литературе термины «компрессионная травма», «синдром размозжения», «краш-синдром», «миоренальный синдром», «травматический токсикоз», «синдром длительного раздавливания» представляет собой патологическое состояние, которое развивается на фоне закрытого повреждения мягких тканей туловища/конечностей после их продолжительного сдавления.

Синдром длительного раздавливания в повседневной мирной жизни достаточно редкое явление, встречающееся преимущественно при чрезвычайных ситуациях (взрывы бытового газа, завалы при разрушении зданий во время землетрясения, автомобильные аварии, обвалы горных пород в шахтах). Значительно чаще синдром длительного сдавления развивается в результате военных действий, террористических актов. В гражданских условиях также относительно часто встречается синдром позиционного сдавления, развивающийся на фоне ишемии конечности/участков тела, которая вызвана длительным сдавлением непосредственно массой тела самого пострадавшего, лежащего в неподвижном вынужденном положении (алкогольная интоксикация/кома), а также сидром рециркуляции, развивающийся после снятия длительно наложенного жгута/восстановления магистральной артерии ишемизированной конечности.

Краш-синдром развивается непосредственно после освобождения пациента от фактора сдавления и восстановления в пораженных частях тела крово/лимфотока. СДС встречается чаще всего у относительно молодых мужчин (до 40 лет), участвующих в военных действиях, при работе в шахтах (обвалах горных пород), при аварийных разрушениях зданий, а также на фоне тяжелых побоев/алкогольной интоксикации. СДС чаще встречается при травме мягких тканей ног (80,1% случаев), при повреждении верхних конечностей (в 14%случаев), значительно реже при одновременном повреждении верхних/нижних конечностей (в 6,2% случаев).

Синдром длительного сдавления является жизнеугрожающим состоянием при тяжелой форме которого летальность даже на фоне своевременной догоспитальной/госпитальной помощи варьирует в пределах 15–20%, а при неадекватном/несвоевременном лечении может составлять 80–90%.

Патогенез

В основе патогенеза синдрома длительного сдавления лежат несколько патогенетических факторов:

• регуляторный (нейрогуморальный/нейрорефлекторный), вызванный длительным болевым воздействием на организм механической травмы;
• токсемия, обусловленная значительным поступлением продуктов метаболизма поврежденных тканей в общий кровоток (миоглобулина) и их накоплением в организме на фоне расстройства процессов детоксикации и нарушения функции почек;
• плазмопотеря в результате прогрессивного увеличения отека поврежденных тканей в результате генерализованного увеличения проницаемости капилляров;
• нарушение свертываемости крови, развивающееся по типу ДВС-синдрома.

В патогенезе нарушений СДС выделяют несколько периодов.

Период компрессии, при котором ведущее патогенетическое значение отводится нейрорефлекторному механизму в основе которого лежит болевой фактор в сочетании с психоэмоциональным стрессом, вызванным ощущением безысходности, фактором внезапности. Сдавление нервов/сосудов и мягких тканей сопровождается поступлением в ЦНС потока болевой афферентной импульсации, вызывающего сложные гуморальные сдвиги (рефлекторный спазм сосудов периферических тканей/органов, угнетение восстановительных и окислительных процессов, развитие гипоксии, нарушение газообмена, подавление иммунной/макрофагальной систем) с развитием шокоподобного состояния, которое является фактором включения следующих патогенетических механизмов. Под воздействием болевого раздражения развивается рефлекторный спазм сосудов почек, преимущественно коркового вещества с последующим ограничением клубочковой фильтрации.

В тканях, подвергшихся механическому сдавлению, компрессии магистральных и местных кровеносных сосудов, травмы нервных стволов быстро наступает ишемия, а через 4-6 часов в месте сдавления и дистальнее развивается колликвационный некроз мышц. Следует учитывать, что если кровообращение сохранено частично, то есть, кровоток прекращен не полностью, то «пороговое» время развития необратимых ишемических изменений увеличивается в несколько раз (до 12 и более часов).

Для этого явления характерно расстройства окислительно-восстановительных процессов в зоне ишемии (перекисное окисление липидов/преобладание анаэробного гликолиза), что приводит к накоплению в тканях токсических продуктов миолиза (ионы калия/кальция, миоглобин, лизосомальные ферменты, креатинин и др.). Появление в крови миоглобина способствует развитию почечной недостаточности. Следует учитывать, что воздействие токсических продуктов до поступления в общий кровоток не проявляется, т.е. до момента восстановления кровообращения в сдавленном сегменте.

Период декомпрессии. Его началом принято считать момент восстановления кровообращения в сегменте сдавления и «залповым» выбросом накопившихся за время компрессии в тканях токсических продуктов, что вызывает выраженный травматический токсикоз. То есть, после прекращения сдавления токсические продукты в большом количестве поступают в кровеносное русло, способствуя развитию тяжелейшей интоксикации.

К основным факторам токсемии относятся гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л); увеличение продукции вазоактивных полипептидов/биогенных аминов, миоглобинурия, способствующая блокаде канальцев почек, развитию аутоиммунного состояния. При этом, выраженность эндогенной интоксикации будет сильнее выражена, чем больше время/площадь сдавливания и выше степень ишемии тканей. Белковые токсические вещества обладают выраженными антигенными свойствами, что способствует аутоиммунизации/развитию процессов аутоинтоксикации и аутосенсибилизации.

Существенное значение имеет фактор плазмопотери, который развивается сразу после освобождения и прогрессивно нарастает, что проявляются неэффективностью сосудистой гемодинамики, в основе которой лежит паралитическая вазодилатация, развивающаяся под влиянием продуктов метаболизма. Это проявляется падением тонуса сосудистой стенки, увеличением ее проницаемости, приводящей к перемещению в мягкие ткани плазмы и соответственно к отекам ишемизированных тканей, дефициту ОЦК, гипотензии.

Плазмопотеря может быть значительной и достигать до 30% объема всей циркулирующей крови.
Расстройства центральной гемодинамики/регионарного кровотока способствуют формированию полиорганной патологии. В результате поступления в кровоток большого количества недоокисленных продуктов обмена (ацетоуксусной/молочной кислот) развивается ацидоз.

Сердечно-сосудистая недостаточность обусловлена воздействием на сердечную мышцу комплекса факторов, в частности гиперкалиемии/гиперкатехолемии. Характерно нарушение свертываемости крови, развивающееся по типу ДВС-синдрома.

Отмечается снижение дезинтоксикационной/барьерной функции печени, что обусловлено нарушениями микроциркуляции и значительной гибелью гепатоцитов, способствующее снижению резистентности к токсемии.

В почках в мозговом/корковом слоях развивается тромбоз и сосудистый стаз вследствие заполнения просвета канальцев продуктами распада клеток (нерастворимый солянокислый гематин вместе со спущенным эпителием), что вызывает нарастающую почечную недостаточность.

Классификация

В основу классификации положены несколько факторов.

По виду компрессии различают:

• раздавливание;
• сдавление (позиционное, прямое).

В зависимости от продолжительности и площади сдавливания выделяют несколько клинических форм:

• Легкая — развивается на фоне сдавливания мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью, не превышающей 4 часов.
• Средняя – развивается на фоне раздавливания двух сегментов одной конечности длительностью, не превышающей 6 часов.
• Тяжелая – развивается на фоне раздавливания обеих нижних/верхних конечностей длительностью 6-8 часов.

По локализации паталогического процесса — изолированная (сдавление одной анатомической области), множественная и сочетанная (с переломами, черепно-мозговой травмой).

Причины

Основными причинами синдрома длительного сдавления являются различного рода неблагоприятные факторы воздействия на организм, вызывающие длительную ишемию тканей:

• Землетрясения, обвалы в шахтах/строительных работах, оползни, разрушения зданий, заготовки леса, дорожные аварии, бомбардировки в период военных действий, вызывающие ишемию тканей.
• Наложение кровоостанавливающего жгута на конечности на длительный период (с превышением допустимого времени) — турникетная травма.
• Ранение/разрыв магистрального сосуда с длительным отсутствием кровотока в дистальных отделах.
• Сдавление мышц конечности на фоне значительного отека с нарушением кровоснабжения (компартмент-синдром).
• Длительная неподвижность человека в неестественной позе в бессознательном состоянии с нарушением кровоснабжения в отдельном сегменте тела (синдром позиционного сдавления). Причинами синдрома позиционного сдавления являются: нахождение человека в неподвижном вынужденном положении в течение длительного времени и сдавление сегментов тела непосредственно массой тела самого пострадавшего при отравлении снотворными лекарственными препаратами или при нахождении в состоянии алкогольного/наркотического опьянения.

Симптомы

Клиническое проявление СДС прямо пропорционально глубине/степени повреждения мягких тканей в поражённом сегменте, что определяется массой давящего фактора, состояния нервных стволов, проходимости магистральных сосудов/коллатеральной сети в конечности во время компрессии, а также продолжительностью сдавливания. В клиническом течении выделяют несколько периодов:

Ранний период – его продолжительность после освобождения от сдавливающего фактора варьирует в пределах 48-72 часов. Характерными являются гемодинамические расстройства в сегменте сдавления: конечность бледной окраски, присутствует цианоз пальцев, определяется быстро нарастающий отек, кожа имеет деревянистую плотность. Пульс на периферических сосудах отсутствует. Чувствительность в области повреждения утрачена. В зоне раздавливания определяются ссадины, кровоизлияния, пузыри с серозным геморрагическим содержимым. Пациенты жалуются на тошноту, слабость, сильную боль, невозможность движения, жажду.
Отмечается резкое ухудшение общего состояния с преобладанием симптомов травматического шока в виде психоэмоционального стресса, выраженного болевого синдрома, креатининемия, гемоконцентрация. При развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности состояние пациента может резко ухудшаться. Активизируется свертывающая система крови, что может приводить к развитию тромбозов. В моче имеет присутствует белок, эритроциты. В периферической крови — сгущение, лимфопения/нейтрофильный сдвиг. Характерно существенное снижение объема плазмы и циркулирующей крови.

Промежуточный период. Продолжительность этого периода колеблется в пределах от 3-4 и до 8-12 суток. Характеризуется нарастанием отека освобожденных от сдавления конечностей. Отмечается снижение АД, сгущение крови, повышение содержания гемоглобина/гематокрита, в крови — увеличивается содержание миоглобина, К+, Р+, развивается ацидоз, появляются признаки гиперкоагуляции и симптомы по типу ДВС-синдрома.

Резко снижается объем выделяемой мочи, которая приобретает вначале лаково-красную, а позже — темно-бурой окраску, что обусловлено выделением миоглобина, поступающего из раздавленных мышц в кровеносное русло. На 4-5 сутки появляются признаки острой почечной недостаточности (уремия). В области раздавливания мягких тканей формируются очаги некроза кожи с последующим отторжением некротизированных тканей с образованием ран, которые могут инфицироваться и приводить к развитию флегмоны.

Поздний период. Начинается с 8-12 дня и продолжается до 1-2 месяцев. Характерно преобладание симптомов, связанных с изменениями в травмированной конечности. Болевой синдром и отек в сегменте поврежденной конечности уменьшаются и практически исчезают к концу месяца. Общее состояние пациента удовлетворительное. Период восстановления чувствительности/движения в поврежденной конечности определяется степенью повреждения мышечной ткани и крупных нервных стволов, однако, как правило, полного восстановления функций не происходит, а большая часть раздавленной мышечной ткани замещается соединительной тканью и сопровождается высоким риском развития контрактур, атрофий, анкилозов в суставах, травматических невритов, инфекционных осложнений, а в тяжелых случаях и сепсиса. Резко утяжеляют течение СДС сочетание с другой травмой любой (черепно-мозговая травма, переломы костей, разрывы внутренних органов).

Анализы и диагностика

Диагноз СДС носит предостерегающий характер и устанавливается путем объединения анамнеза, характера и механизма полученной травмы. Для постановки диагноза важно акцентирование на факте и длительности сдавливания. При политравме неопределенной давности на фоне отсутствия контакта с пациентом и наличии характерных сегментных повреждений при их несоответствии общему состоянию пациента следует предполагать компрессионный характер травмы и высокую вероятность наличия краш-синдрома.

При изучении объективного статуса важно обследование больного для оценки массивности повреждений. При этом, следует учитывать, что активное положение пациента, ясное сознание, не выраженность жалоб не является основанием для исключения диагноза СДС, поскольку осмотр может проводится во время «светлого» промежутка в период субкомпенсации, когда симптоматика не проявляется.

Чрезвычайно важным для постановки диагноза является оценка артериального/центрального венозного давления, объёма мочи, показатели сатурации, частоты сердечных сокращений.
Особую значимость имеют данные лабораторного скрининга, основными признаками СДС являются: повышения уровня миоглобина, креатинфосфокиназы, калия сыворотки крови, наличие метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, макрогематурии (появление крови в моче) и присутствие в моче белка. Признаками развития острой почечной недостаточности является снижение суточного диуреза до олигурии (менее 400 мл). Для диагностики по показаниям могут использоваться инструментальные методы исследования — рентгенография, КТ/МРТ. В любом случае пациенты должны находиться на непрерывном мониторинге даже при относительно стабильном состоянии.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с другими видами травматического повреждения (вывихи/переломы), инфильтратами мягких тканей воспалительного генеза, патологией сосудов (тромбозы).

Лечение

Лечение пострадавших комплексное с соблюдением этапности и должно начинаться сразу на месте происшествия. Первая помощь при синдроме длительного сдавления до освобождения конечности включает:

• Обезболивание — введение наркотических/ненаркотических аналгетиков (Баралгин, Анальгин, Триган, Морфин, Промедол, Морфилонг, Омнапон).
• Купирование эмоциональных реакций — транквилизаторы (Реланиум, Седуксен и др.);
• Выраженное транквилизирующее действие оказывают антигистаминные препараты (Супрастин, Димедрол и др.).
• Наложение жгута проводится только с целью купирования наружного артериального кровотечения и под контролем времени его наложения.
• Питье щелочно-электролитных растворов.

Первая неотложная помощь после освобождении от сдавливающего фактора включает:

• Тугое бинтование конечности мягким/эластичным бинтом, начиная от дистального отдела.
• При наличии ссадин/ран предварительно накладывается асептическая повязка.
• Иммобилизацию пострадавшей конечности доступными средствами.
• При отсутствии сознания и дыхания сознания начать комплекс сердечно-легочной реанимации до появления пульса/самостоятельного дыхания; при отсутствии сознания/наличии дыхания – обеспечить проходимость дыхательных путей.
• Согревание пострадавшего (теплое питье/укутывание в одеяло).
• Контроль состояния пострадавшего до прибытия скорой медицинской помощи.
• Охлаждение конечности грелками со льдом перед транспортировкой для снижения интенсивности обменных процессов/предотвращения гипоксии тканей, что препятствует «залповому» выбросу токсических продуктов распада.

Первая помощь на стадии транспортировки включает:

• Налаживание периферического венозного доступа и инфузию растворов (Гемодез, Реополиглюкин, р-р Глюкозы, Полиглюкин, Ацесоль, Дисоль и др.).
• Коррекцию расстройств гемодинамики (Хлористый кальций, Мезатон, Норадреналин); введение глюкокортикоидов (Метилпреднизолон); антиоксидантов (Аскорбиновая кислота); ингаляция увлажненным кислородом.
• Выполняется футлярная/циркулярная проводниковая блокада на проксимальнее зоны сдавления, что обеспечивают прерывание болевой импульсации по нервным стволам, а также способствует уменьшению поступления в общий кровоток токсинов.
• Вводится противостолбнячная сыворотка и антибиотик широкого спектра действия.
• Введение гепарина.
• Транспортировка осуществляется в отделение интенсивной терапии на носилках.

На госпитальном этапе продолжается комплекс интенсивных противошоковых/реанимационных мероприятий, что достигается большим объемом (4000 мл/сутки) введения трансфузионных сред под контролем показателей гомеостаза и суточного диуреза (свежезамороженная Плазма, раствор глюкозы с витаминами, раствор альбумина, маннита натрия гидрокарбоната, дезинтоксикационных лекарственных средства (Неогемодез, Гемодез)). С целью стимуляции диуреза вводится Фуросемид, Эуфиллин, Папаверин. Для минимизации риска развития тромбозов показано введение Гепарина, дезагрегантов (Пентоксифиллин, Дипиридамол). По показаниям — Феноболин, Ретаболил, иммунокорректоры. Для профилактики острой почечной недостаточности назначается Простенон в течение 3-5 дней. При появлении клинических симптомов острой почечной недостаточности вводится ограничение объёма вводимой жидкости до уровня суточных потерь (ориентировочно 500-700 мл/сутки).

При неэффективности терапии в течение 8-12 часов (снижении диуреза до 600 мл/сутки, повышении уровня креатининемии/гиперкалиемии, появлении признаков отека легких/мозга проводится гемодиализ в режиме ультрафильтрации). При наличии выраженной интоксикации — плазмаферез, что позволяет наиболее полно удалить токсические продукты из организма. Для уменьшения гипоксии тканей проводится гипербарическая оксигенация. Также для дезинтоксикации рекомендуются очистительные клизмы, принимать Энтеродез или активированный уголь. Для повышения иммунитета назначают Лизоцим, гамма-глобулин, гипериммунную плазму.

При развитии синдрома ДВС показано проведение плазмафереза с последующим введением свежезамороженной плазмы в объеме до 1 литра, назначение ингибитора протеаз (Контрикал, Гордокс) на фоне введения гепарина.

Лечение пациентов в восстановительном периоде проводится с учетом осложнений/функциональных расстройств в пострадавшей конечности и направлено преимущественно на лечение атрофии мышц, контрактур, невритов, анкилозов в суставах, что достигается назначением физиопроцедур, общеукрепляющей терапии и лечебной гимнастики.
В период реконвалесценции с целью купирования травматического неврита назначают Прозерин, витамины группы В, Галантамин.

Доктора

Лекарства

• Баралгин, Анальгин, Триган, Морфин, Промедол, Морфилонг, Омнопон, Реланиум, Седуксен, Супрастин, Димедрол, Гемодез, Реополиглюкин, р-р Глюкозы, Полиглюкин, Ацесолль, Дисоль, Хлористый кальций, Мезатон, Норадреналин, Метилпреднизолон, Прозерин, витамины группы В, Галантамин, Аскорбиновая кислота, Неогемодез, Гемодез, Фуросемид, Эуфиллин, Папаверин, Гепарин, Пентоксифиллин, Дипиридамол, Феноболин, Ретаболил, Контрикал, Гордокс, Простенон, Лизоцим, Энтеродез.

Процедуры и операции

В период реконвалесценции широко используются методы физиотерапии — УВЧ-терапия, ЛФК, грязелечение, озокеритотерапия, лечебный массаж, санаторно-курортное лечение. Важное значение отводится хирургическому лечению, включающему широкий спектр хирургических вмешательств (ампутация конечности при тяжёлой форме СДС, фасциотомия, удаление некротизированных участков мышц, вскрытие флегмон/затеков, и др.).

Диета

Диеты как каковой при синдроме длительного сдавливания нет, однако на том или ином этапе лечения может назначаться диетическое питание, например, при появлении признаков острой почечной недостаточности показана «Диета при почечной недостаточности».

Профилактика

Профилактика краш-синдрома в большинстве случаев невозможна, поскольку техногенные катастрофы (взрывы, обрушение зданий), автомобильные аварии являются случайным явлением. В случаях производственных травм к профилактическим мероприятиям относят соблюдение правил/техники безопасности. Профилактикой синдрома позиционного сдавления является контролируемое употребление алкоголя, отказ от наркотиков/лекарственных препаратов, вызывающих зависимость.

Последствия и осложнения

Наиболее частыми и опасными общими осложнениями СДС являются:

• Острая почечная недостаточность.
• Полиорганная недостаточность, развивающаяся на фоне общей интоксикации.
• Геморрагический шок.
• Отек легких.
• ДВС-синдром.
• Вторичные инфекционно-септические осложнения.
• Жировая/воздушная тромбоэмболия.

К локальным осложнения ран при СДС относятся:

• деструкция анатомического строения сегмента сдавливания (тяжёлые обширно-скальпированные раны, ишемические очаги, множественные отслойки, «карманы»);
• раневая инфекция с последующим присоединением анаэробной флоры.

У большинства пациентов краш-синдром сопровождается длительными расстройствами эмоционально-психического статуса (реактивные/депрессивные психозы, истерия).

Прогноз

Прогноз СДС определяется множеством факторов, основными из которых являются тяжесть течения, своевременность и адекватность оказания первой медицинской помощи и качества этой помощи на госпитальном уровне. В значительной массе случаев при легкой/средней форме прогноз благоприятный, в то время как при тяжелом течении или своевременной догоспитальной/госпитальной помощи прогноз неблагоприятный с высоким риском летального исхода. Резко ухудшает прогноз сочетанный СДС с другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов). В ряде случаев имеет место инвалидизация пациентов, что обусловлено преимущественно потерей конечностей или ее функциональной несостоятельностью, что требует протезирования конечностей и необходимости длительной реабилитации пациентов.

Список источников

• Повзун С.А. Патофизиологические механизмы краш-синдрома (сообщение второе). Скорая медицинская помощь. 2016; 17 (1): 32-40.
• Бордаков В.Н., Алексеев С.А., Чуманевич О.А., Паца Д.И., Бордаков П.В. Синдром длительного сдавления. // Ж. «Военная медицина», Минск: 2013. — № 1. — С. 26-32.
• Трушкин AX., Федорчук С.Я., Гарликов H.H. Первая медицинская помощь при несчастных случаях в условиях чрезвычайных ситуаций. Ростов на Дону: Феникс, 2010. 350 с.
• Гуманенко Е.К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохвалова. — М., ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 672 с.
• Комаров Б.Д. и Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей, М., 1984. — 124 с.

Синдром длительного сдавливания (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром сжатия, позиционный синдром)

Возникает
как массовое повреждение во время
катастроф, стихийных бедствий
(землетрясения, наводнения), вследствие
сдавливания в течение нескольких часов
отдельных частей тела, чаще всего
конечностей, обломками зданий, бревнами,
обрушившейся землей, любыми тяжелыми
предметами, из-под которых человек не
в силах выбраться самостоятельно.

Видимых
изменений тканей может не быть сразу
после извлечения, но в них развиваются
дистрофические процессы, вплоть до
локального или обширного некроза, с
последующей интоксикацией.

Придавливание
может быть локальным или обширным.
Краш-синдром часто сочетается с переломами
костей конечностей, ребер (гемоторакс),
с ушибами почек, легких, сердца и др.

В
основе синдрома сдавливания лежит резко
выраженная ишемия (обескровливание
тканей, нехватка питания – кислорода)
крупных массивов мягких тканей сегмента
конечности, или одной, или нескольких
конечностей, части туловища.

При
освобождении пострадавших из-под завалов
ишемия сопровождается накоплением
продуктов распада белков, которые
внезапно, почти единовременно, в огромном
количестве поступают в кровеносное
русло, в ткани

Патологические
факторы провоцируют тяжелые поражения
органов, вызывая почечную, печеночную
недостаточность, пневмонии и др. Чем
сильнее и продолжительнее сдавливание
и чем большие участки тела подверглись
сдавливанию, тем тяжелее протекает
заболевание и тем хуже прогноз.

Степени синдрома длительного сдавления

Заболевание
протекает в четырех основных формах:

• легкая –
  сдавливание сегментов конечности в
  пределах 4 часов; прогноз благоприятный.
  Шок выражен слабо. Нарушение функций
  почек кратковременно. Все пострадавшие
  выздоравливают;

• средней
  тяжести – сдавливание
  всей конечности до 6 часов – умеренные
  нарушения гемодинамики, функции почек.
  Летальность – до 30%;

• тяжелая
  – сдавливание
  всей конечности 7-8 часов; тяжелая
  токсемия, токсический шок, острая
  почечная недостаточность, гнойно-септические
  осложнения. Летальность – 50-70%;

• крайне
  тяжелая – сдавливание
  двух и более конечностей, значительных
  участков туловища до 9 часов и более.
  После извлечения быстро развивается
  шок, не поддающийся терапии. Летальность
  – 100% в течение 1-2 суток

.

Первая
помощь при синдроме длительного
сдавливания

Оказание
первой помощи проводится в два этапа –
до и после освобождения от сдавливания.

I этап (до освобождения от сдавливания)

• 1.
  Очистить дыхательные пути пострадавшего
  и сначала освободить туловище.

• 2.
  Обложить придавленную конечность
  пакетами со льдом, снегом, холодной
  водой.

• 3.
  Обезболить (3-4 таблетки анальгина, 2
  капсулы трамала).

• 4.
  Сердечно-сосудистые средства (кордиамин,
  корвалол, нитроглицерин).

• 5.
  Обильное теплое содово-щелочное питье
  если нет признаков повреждения внутренних
  органов (1 чайная ложка соды, 1 чайная
  ложка соли на 1 литр воды).

• 6.
  Наложить выше места сдавливания жгут,
  ближе к корню конечности.

патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.

Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27—52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2—3 л, а нижней — до 3—5 л жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при С. д. с. массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря.

Большое значение в развитии С. д. с. имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).

Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому Ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений С. д. с. зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.

Различают 3 периода С. д. с. I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2—3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический синдром). Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.

II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.

III период (восстановительный) начинается с 3—4-й недели. В этот период местные изменения преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.

У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных мероприятий раны обычно очищаются от клостридий через 7—10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная палочка в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.

Лечение пострадавших должно быть комплексным, с соблюдением этапности и преемственности оказания лечебных пособий.

На догоспитальном этапе после освобождения пострадавшего первая помощь на месте происшествия должна включать введение обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и антигистаминных средств, при возможности — футлярную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое бинтование конечности эластичным или марлевым бинтом, транспортную иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности пузырями со льдом. При наличии ран осуществляют механическую их очистку, накладывают повязки с антисептическими и дегидратирующими свойствами. Во время эвакуации выполняют коррекцию иммобилизации, продолжают введения обезболивающих и седативных средств, проводят инфузионную терапию (полиглюкин, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор натрия гидрокарбоната и др.). Для профилактики раневой инфекции применяют комбинации антибиотиков широкого спектра действия с обязательным включением в них антибиотика группы пенициллина (учитывая частое выделение из ран клостридиальной флоры).

На госпитальном этапе осуществляют интенсивные противошоковые и реанимационные мероприятия. Количество и состав вводимых внутривенно трансфузионных сред в объеме 2 000—4 000 мл и более в сутки регулируется по данным суточного диуреза и показателям гомеостаза. В состав вливаемых жидкостей входят свежезамороженная плазма, глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор глюкозы с витаминами, 5% или 10% раствор альбумина, 4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор маннита из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Для стимуляции диуреза назначают фуросемид до 80 мг и более в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профилактики тромбозов вводят гепарин по 2 500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям используют ретаболил или феноболин, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. В профилактике острой почечной недостаточности эффективно применение простагландина Е₂ (простенона), который вводят внутривенно в течение 3—5 дней. Интенсивное консервативное лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 30 мл в час.

При неэффективности проводимого лечения в течение 8—12 ч, а именно при снижении диуреза до 600 мл/сут. и ниже, повышении уровня гиперкалиемии более 6 ммоль/л, креатининемии выше 0,1 ммоль/л, появлении признаков отека мозга и легких, показано проведение Гемодиализа в режиме ультрафильтрации. Инфузионную терапию в междиализный период осуществляют в объеме 1500—2000 мл. Пострадавшим с выраженной интоксикацией показано проведение плазмафереза (см Плазмаферез, Цитаферез), обеспечивающего наиболее полное удаление из организма токсических продуктов метаболизма. Сеансы гипербарической оксигенации (Гипербарическая оксигенация) уменьшают степень гипоксии тканей. С целью дезинтоксикации ежедневно делают очистительные клизмы, назначают энтеродез по 1 чайной ложке в ¹/₂ стакане воды 3 раза в день или активированный уголь.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл, назначение ингибитора протеаз (гордокса, контрикала) на фоне продолжающегося введения гепарина по 2 500 ЕД 4 раза в сутки.

Хирургическая тактика должна быть активной и зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия или отсутствия размозженных ран и переломов костей. Выраженный отек и напряжение мягких тканей сдавленного сегмента конечности, появление пузырей с геморрагическим содержимым, быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о грубых нарушениях микроциркуляции и опасности развития обширного некротического процесса. Проведение широких фасциотомий с рассечением фасциальных футляров может восстановить кровоток и устранить сдавление тканей. После фасциотомий на кожу накладывают редкие швы с оставлением дренажных трубок. Нежизнеспособность подвергшейся сдавлению конечности является показанием к ее ампутации.

При наличии размозженных ран проводят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием ран, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием антисептиками. Наложение глухих швов и выполнение операции кожной пластики недопустимо, так как некроз тканей может продолжаться и в последующие дни.

Фиксацию переломов костей следует осуществлять с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов вначале даже без окончательной и полной адаптации отломков. При отсутствии возможностей или условий для наложения этих аппаратов фиксацию выполняют гипсовыми лонгетами (циркулярную гипсовую повязку накладывать нельзя!) или скелетным вытяжением (если не планируется эвакуация пострадавшего в другие специализированные учреждения). Погружной накостный или внутрикостный остеосинтез переломов костей конечностей, подвергшихся сдавлению, противопоказан.

В последующие дни в зависимости от состояния пострадавшего проводят коррекцию положения отломков, этапные некрэктомии, интенсивное местное лечение с применением средств, обладающих антисептическими, ферментными и дегидратирующими свойствами. После очищения раневой поверхности от некротических тканей и появления свежих грануляций осуществляют свободную и несвободную кожную эластику (см. Пластические операции).

В позднем восстановительном периоде пострадавшие нуждаются в реабилитационно-восстановительном лечении с применением ЛФК, физиотерапевтических методов и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Библиогр.: Комаров Б.Д. и Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей, М., 1984; Кочнев О.С. Хирургия неотложных заболеваний, Казань, 1981; Кузин М.И. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания, М., 1959.

Компрессионный синдром формируется при сдавливании мягких тканей или внутренних органов в результате заболевания с развитием характерной клинической картины, которая может расцениваться как проявление этой патологии или как ее осложнение.

Компрессионный синдром мягких тканей может проявляться в виде трех форм: раздавливания, длительного раздавливания и позиционного сдавления. Патогенетически их объединяет формирование травматического токсикоза и острой почечной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5]

Компрессионный синдром раздавливания (синоним — «краш-синдром»)

В основе лежит кратковременное сдавливание мягких тканей конечностей с большой силой: затягивание в станок, движущийся механизм, придавливание тяжелым грузом и др. Т.е. имеет место размозжение тканей, сопровождающееся формированием размозженных ран и открытых раздробленных переломов (78,4%). Могут быть и закрытые повреждения. Но в 83,1% случаев отмечается повреждение нервно-сосудистого лучка, что сопровождается онемением конечности и ее неподвижностью, увеличением объема после освобождения на месте происшествия. Во всех случаях имеет место развитие травматического и гиповолемического шока. Из-за травмы нервно-сосудистого пучка конечность сохранить удается редко, у 78,7% пострадавших ее приходится ампутировать. Если она сохраняется, со 2-3-го дня после травмы развивается типичная почечная недостаточность из-за закупорки почечных канальцев глыбками миоглобина. При подключении пациента к гемодиализу она разрешается к 8-12-му дню.

[6], [7], [8], [9], [10]

Компрессионный синдром длительного раздавливания

В основе лежит длительное сдавливание конечности (более четырех часов) тяжелым грузом. В 76-83% случаев повреждения закрытые: массивные размозжения мышц с обширными кровоизлияниями и переломами костей у 49,8% пострадавших. Это клиническая статистика, учитывающая только выживших. Общие проявления в виде травматического, к концу первых суток и гиповолемического шока; с третьего дня типичная почечная недостаточность (при гемодиализе разрешается к 12 дню); аутоинтоксикация пептидами и шлаками крови. Местно: нарушение тактильной чувствительности с резкими распирающими болями; быстро нарастающий отек в течение суток со сдавлением сосудов и нервов; ограничение подвижности; формирование пузырей с серозным или геморрагическим содержимым. С 6-8-го дня начинается некроз мышц, присоединяется гнойная инфекция, часто с развитием интоксикации.

[11], [12], [13], [14], [15]

Компрессионный синдром позиционного сдавления

Формируется при длительном (6-8 часов) сдавливании подвернутой конечности (чаще верхней) собственным телом при нахождении пострадавшего в состоянии алкогольного или наркотического сна. Развивается выраженный, но не напряженный отек конечности, пульсация на артериях снижается умеренно, омертвения мышц не происходит, но формируется метаболический ацидоз и образуются продукты протеолиза, они и обусловливают развитие токсикоза и почечной недостаточности, которая имеет форму «токсической почки» и сопровождается только олигоурией.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Компрессионный синдром внутренних органов

Имеет яркую специфическую картину, так как приводит к выраженному нарушению функции всей системы. Может быть проявлением заболевания или травмы, но чаще рассматривается как их осложнение. В клинической практике в большей степени встречаются: компрессия головного мозга при опухолях, гематомах, гидроцефалии, отеках и набуханиях мозга при травме, воспалениях и др.; сдавление легкого опухолями, выпотом в плевральную полость, воздухом или релаксированной диафрагмой; перикарда при травмах и выпотах; спинного мозга и корешков. При закрытой травме груди компрессия легких происходит при нарушении каркасности грудной клетки по типу «флотирующей створки» (передней или задней при двойных переломах ребер) или «флотирующей груди», при двусторонних переломах ребер отмечается патологическое движение участка грудной стенки, с развитием парадоксального дыхания и дыхательной недостаточности: во время вдоха участок грудной стенки не выбухает, а наоборот, втягивается в грудную полость, сдавливая легкое; при выдохе — не западает, а выталкивается. При «флотирующей груди» подобные движения характерны для всего переднего отдела грудной клетки, причем дыхательная недостаточность развивается очень быстро и этих движений может вообще не наблюдаться из-за остановки дыхания.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Первая помощь при синдроме длительного сдавливания

Синдром длительного сдавливания является одной из самых тяжелых разновидностей травм, которые, как правило, возникают в результате катастроф, стихийных бедствий, оползней и так далее.

Что происходит с конечностями во время длительного сдавливания?

По-другому синдром длительного сдавливания называют травматическим токсикозом. Данный процесс начинается в результате сдавливания одного или нескольких крупных сегментов любой конечности с выраженным массивом. В основном, это область ягодиц, голени, бедер.

Любая часть человеческого тела после длительного сдавливания провоцирует нарушение тканевого кровообращения и прекращает поступление к ним кислорода и питательных веществ. Все это приводит к омертвлению тканей, а, как нам известно, атрофированные ткани начинают издавать ядовитые продукты, которые поступают в человеческий организм. Эти яды называются аутотоксинами.

Как только конечность будет освобождена от сдавливания, то в кровь сразу же начинают поступать аутотоксины, причем в большом количестве. В это время состояние больного значительно ухудшается. Нередки случаи, когда все может закончиться остановкой сердца. Подобные яды могут мгновенно прекратить всю деятельность сердца, а также негативно сказаться на работе центральной нервной системы, печени и почек.

Если аутотоксины в значительной мере повлияли на почки, то у человека может полностью прекратиться процесс мочеиспускания. В тяжелых случаях нарушения деятельности печени, почек и сердца, смерть может наступить через 3-5 дней.

Как только человека освободили от длительного сдавливания, то начинается процесс отека поврежденных сегментов конечностей. Можно заметить, как структура ткани моментально уплотняется.

Кожа в начале бледная, но потом резко становится багровой с ярко выраженным синим оттенком. Иногда можно заметить очаги мелких кровоизлияний. Нередко, на коже сдавленной конечности наблюдаются светлые или кровянистые пузырьки. Сами по себе кожные покровы достаточно холодные, а чувствительность практически отсутствует. Что касается пульса, то его очень тяжело прощупать.

Синдром длительного сдавливания делится на три стадии. Все зависит от того, насколько сильно была сдавлена конечность. Также стадия определяется и по продолжительности сдавления.

Итак, данный синдром делится на такие степени тяжести:

• лёгкую – время сдавливания не превышает четырех часов;
• среднюю – не превышает шести часов;
• тяжелую – более восьми часов.

Оказание первой помощи при синдроме длительного сдавливания

Оказывать первую помощь следует сразу же на том месте, где находится пострадавший. Перед тем, как начать освобождать человека от давящего предмета, необходимо устранить болевые синдромы и восстановить психоэмоциональное состояние пациента. В качестве обезболивающего можно использовать анальгин, раствор промедола или любые другие лекарственные препараты седативного действия. Если вы заметили, что у пациента не сдавлена область брюшной полости, то вы можете дать ему выпить любой крепкий спиртной напиток.

Правильное освобождение человека начинается с головы к туловищу. Но бывают и исключения, поэтому нужно ориентироваться по ситуации. Очень важно не дать пациенту задохнуться, что случается довольно часто. Для этого по возможности необходимо разместить человека в удобном положении и очистить все верхние дыхательные пути. Таким образом вы сможете избежать асфиксии. Если вы заметили у человека внешнее кровотечение, то должны сразу же его остановить.

Начинаем оказывать первую помощь

Во-первых, запомните, что никогда и ни при каких условиях нельзя резко поднимать предмет, который придавил человека. Приподнимаем лишь одну часть, а в это время начинаем потихоньку перебинтовать сдавленную конечность эластичным бинтом. Очень важно бинтовать эластичным бинтом, конечно, если его не будет, то можно марлевым. Перед вами стоит задача, постепенно поднимать предмет и перебинтовать конечность. Все это делается до тех пор, пока она не будет полностью освобождена. Почему же нельзя просто поднять предмет и забинтовать всю конечность? Дело в том, что при сдавливании ткани атрофируются и начинают выделять токсины, а если мы сделаем не так, как нужно, то все токсические вещества резко попадут в организм, и все закончиться летальным исходом пострадавшего. Поэтому медленные и уверенные движения могут сохранить человеку жизнь.

После того, как вы освободите человека из под сдавливающего предмета, необходимо обложить место травмы чем-то холодным. Под саму конечность покладите что-то мягкое (куртку, сумку, любые тряпки и так далее).

Уже после этого, пострадавшего можно транспортировать. В этот период важно максимально следить за его состоянием.

Потрогайте живот, если нет повреждений внутренних органов, то он будет мягким. В таком случае человеку нужно давать много пить. В теплую водичку можно добавить сосуду, это может улучшить состояние его почек. Если вы нащупали какие-либо уплотнения в области живота, то значит повреждены внутренние органы.

Не стоит на конечность прикладывать жгут, это может навредить человеку. Разрешается использовать его только в том случае, если присутствует кровотечение, или конечность потеряла свою жизнеспособность.

Нельзя сразу утверждать, чем закончится данная ситуация. Все зависит от большинства факторов. Бывают случаи, когда человек целые сутки был придавлен и после лечения полностью восстановился, а бывает, что люди находятся под завалами несколько часов и умирают.

Если вы на протяжении двадцати минут не можете освободить пострадавшего, то прекратите свои действия и ожидайте приезда бригады спасателей и скорой медицинской помощи.

Перед вами стоит основная задача – попытаться правильно высвободить придавленную конечность. Если у вас это получилось, то забинтуйте ее и обложите холодными предметами. Давайте больному много пить. В этих действиях заключается суть первой помощи, а далее остаётся ждать врачебную бригаду.

Источник

3 Первая помощь при синдроме длит. сдавливания

Синдром длительного сдавления (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром сжатия, позиционный синдром)

Возникает как массовое повреждение во время катастроф, стихийных бедствий (землетрясения, наводнения), аварий на шахтах, лесоразработках вследствие раздавливания или сдавления в течение нескольких часов отдельных частей тела, чаще всего конечностей, обломками зданий, бревнами, обрушившейся землей, любыми тяжелыми предметами, из-под которых человек не в силах выбраться самостоятельно. В повседневной жизни наблюдается «бытовая» разновидность синдрома длительного сдавления – так называемый синдром позиционного сдавления. Он возникает вследствие длительного, в течение нескольких часов пребывания человека в одной позе, обычно в положении лежа на твердой поверхности, и сдавления массой собственного тела подвернутых под себя конечностей у лиц, потерявших сознание из-за отравления алкоголем, угарным газом, выхлопными газами или любыми токсическими веществами.

Видимых изменений тканей может не быть сразу после извлечения, но в них развиваются дистрофические процессы, вплоть до локального или обширного некроза, с последующей интоксикацией.

Придавливание может быть локальным или обширным. Краш-синдром часто сочетается с переломами костей конечностей, ребер (гемоторакс), с ушибами почек, легких, сердца и др.

В основе синдрома сдавления лежит резко выраженная ишемия (обескровливание тканей, нехватка питания – кислорода) крупных массивов мягких тканей сегмента конечности, или одной, или нескольких конечностей, части туловища. Ишемия сопровождается накоплением продуктов распада белков, которые внезапно, почти единовременно, в огромном количестве поступают в кровеносное русло, в ткани при освобождении пострадавших из-под завалов.

В подобных ситуациях поражаются в первую очередь почки, сердце, легкие. Процесс характеризуется тяжелой эндогенной интоксикацией, токсемией, прогрессирующими нарушениями микроциркуляции, острой дыхательной недостаточностью (впервые же сутки), гемоконцентрацией, гипоксемией, гипотензией, глубокими нарушениями обмена веществ, метаболическим ацидозом, ишемией почек, грубыми нарушениями структуры тканей почек, приводящими в итоге к нарушению выделительной функции. Патологические факторы провоцируют тяжелые поражения органов, вызывая почечную, печеночную недостаточность, пневмонии и др. Чем сильнее и продолжительнее сдавление и чем большие участки тела подверглись сдавлению, тем тяжелее протекает заболевание и тем хуже прогноз.

Степени синдрома длительного сдавления

Заболевание протекает в четырех основных формах:

легкая – сдавление дистальных сегментов конечности в пределах 4 часов; прогноз благоприятный. Шок выражен слабо. Нарушение функций почек кратковременно. Все пострадавшие выздоравливают;

средней тяжести – сдавление всей конечности до 6 часов – умеренные нарушения гемодинамики, функции почек. Летальность – до 30%;

тяжелая – сдавление всей конечности 7-8 часов; тяжелая токсемия, токсический шок, острая почечная недостаточность, гнойно-септические осложнения. Летальность – 50-70%;

крайне тяжелая – сдавление двух и более конечностей, значительных участков туловища до 9 часов и более. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Летальность – 100% в течение 1-2 суток.

Стадии и симптомы заболевания

Различают четыре стадии заболевания:

Токсический шок — сразу после сдавления возникает болевой шок, который обычно не сопровождается значительным понижением артериального давления (оно редко бывает ниже 90 мм рт. ст.). Сильные боли после сдавления длятся от нескольких минут до 2 часов. При ликвидации сдавления могут сразу наступить коллапс и смерть. Если этого не произошло, следует определить зону поражения, которая легко идентифицируется по сниженной температуре и плотности пораженных тканей. Характерна багрово-фиолетовая окраска кожи. Приблизительно через 1 час после декомпрессии появляется деревянистый отек, который быстро нарастает. Если выделенная из мочевого пузыря моча имеет грязно-бурую окраску, то это свидетельствует о тяжелой форме СДС. Еще более неблагоприятен признак анурии, когда после выпущенных 200-300 мл мочи она вообще перестает выделяться. В этой ситуации чрезвычайно опасна гиперкалиемия. Ишемия сдавленной конечности приводит к ее онемению и исчезновению болей. После декомпрессии возникает токсемия за счет поступления ишемических токсинов в кровяное русло, большую роль играет миоглобинурия, которая приводит к некрозу почечных канальцев и развитию острой почечной недостаточности. Резко возрастает уровень калия в крови, что может стать непосредственной причиной смерти. Могут возникать поражения внутренних органов – эрозивный гастрит, энтерит, гангрена слепой или сигмовидной кишки. Пострадавших беспокоит слабость, жажда, тошнота, может возникать рвота. Мочи мало, она приобретает желто-бурую или красноватую окраску. Появляется и прогрессирует отек участков тела, подвергшихся сдавлению, кожа над этими участками бледно-синюшная, холодная, блестит, легкоранима, ткани плотные на ощупь. Возможны пузыри, ссадины, гематомы, часто – загрязненные раны. Все это вместе создает картину посткомпрессионного токсического шока с очень высоким уровнем летальности при тяжелых формах синдрома длительного сдавления. Данная стадия длится до 48 часов после освобождения от сдавления.

Светлый промежуток – непостоянно. После стабилизации состояния больного в результате лечения наступает короткий светлый промежуток («мнимое благополучие»), после которого состояние снова ухудшается.

Острая почечная недостаточность. Длится с 3-4-го дня до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления. Меняется состав крови, нарастает анемия, резко снижается выделение мочи, вплоть до анурии. Резкое утяжеление состояния, больной вялый, апатичный. Рвота. Участки некроза тканей конечности. Пульс частый, слабый. Артериальное давление снижено.

Стадия восстановления. Начинается с 3-4-й недели заболевания. Нормализуются функция почек, содержание белка и состав крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса.

1) Токсическое поражение печени, почек и других органов из-за нарастающей интоксикации.

2) Жировая эмболия – закупорка каплями жира из костного мозга сосудов (легочная, почечная, церебральная и т. д.). Возможна тромбоэмболия тех же сосудов. Следовательно, может произойти некроз (разрушение) соответствующих органов. То есть – инфаркт.

3) Тотчас после травмы, или после светлого промежутка (часы до суток и более) развиваются сыпь и мелкие кровоизлияния на лице, верхней части туловища и конечностей. Кожа становится багрово-синюшного цвета, с пузырями.

Первая помощь при синдроме длительного сдавления

Оказание первой помощи проводится в два этапа – до и после освобождения от сдавления.

I этап (до освобождения от сдавления)

1. Очистить дыхательные пути пострадавшего и сначала освободить туловище.

2. Обложить придавленную конечность пакетами со льдом, снегом, холодной водой.

3. Обезболить (3-4 таблетки анальгина, 2 капсулы трамала).

4. Сердечно-сосудистые средства (кордиамин, корвалол, нитроглицерин).

5. Обильное теплое содово-щелочное питье если нет признаков повреждения внутренних органов (1 чайная ложка соды, 1 чайная ложка соли на 1 литр воды).

6. Наложить выше места сдавления жгут, ближе к корню конечности.

II этап (после снятия пресса)

1. Сразу после освобождения конечности не снимая жгут туго бинтовать циркулярной давящей повязкой от основания пальцев до жгута.

2. Придать конечности возвышенное положение и осторожно снять жгут (при кровотечении жгут оставляют).

3. Обязательная иммобилизация конечностей.

4. Повторный холод к конечности.

5. Обильное теплое (противошоковое) питье.

6. Бережная и срочная госпитализация пострадавшего, и только в положении лежа на спине.

7. Во время транспортировки контроль за: состоянием пострадавшего, положением жгута, эффективностью иммобилизации.

Помни! Синдром длительного сдавления обуславливает гибель пострадавшего только после снятия пресса, поэтому грамотное и двухэтапное оказание помощи при СДС будет являться залогом благоприятного прогноза для пострадавшего.

Источник

Синдром длительного сдавления — симптомы и лечение

Что такое синдром длительного сдавления? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николенко Виталия Александровича, травматолога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром длительного сдавления (краш-синдром, СДС) — жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.

Возникновению данного синдрома способствуют два условия:

• массивный объём сдавленных тканей;
• длительный период сдавления. [16]

Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции. [19]

В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока. [10] В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма — продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма — токсемия.

Особая форма краш-синдрома — синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. [17] Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей. [13] Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому. [1]

От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.

Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом. Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.

Симптомы синдрома длительного сдавления

Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой. [5]

Как развиваются признаки синдрома длительного сдавления

При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле. [8] Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем. [1]

Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики — осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.

Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы.

К ним относятся:

• открытые и закрытые переломы;
• обширные раны;
• отслойки кожи с клетчаткой;
• размозжения;
• травматические ампутации конечностей;
• торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).

Как выглядят проявления краш-синдрома

При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы. [22] Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения. Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.

Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела. [16]

Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический. [14] Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток. Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.

Патогенез синдрома длительного сдавления

Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями — реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган. На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.

Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров. Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах). Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей. [1]

В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло. Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами. [4] Это приводит к появлению острой почечной недостаточности, в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).

Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями. Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов. В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации. [10]

В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред — ацидозу. [16]

Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма — невозможной. [20]

Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления). Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга. Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством — своевременным, координированным и компетентным.

Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления

Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.

Формы СДС:

В связи с изученностью патогенеза краш-синдрома и известностью прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и остаётся неизменной уже долгое время. [10] И хотя она довольно упрощённая, и в ней не учитываются детали локальных повреждений, данная систематизация доказывает свою значимость при распределении потоков больных в условиях катастрофы, тем самым повышая эффективность медицинской помощи. [1] [22]

Помимо данной классификации некоторые авторы выделяют и другие типизации краш-синдрома:

• по преобладающему клиническому компоненту шока;
• по картине токсинемии;
• по соотношению локальных повреждений, травм внутренних органов и выраженности токсико-шокогенного компонента.

Однако данные шкалы малопригодны для быстрой оценки состояния больных, так как замедляют оказание помощи проведением лабораторно-инструментальных исследований. [11]

Перед проведением диагностики и анализа клинической картины важно оценить, к какой стадии относится конкретный СДС:

• Ранний период — длится менее трёх суток с момента извлечения больного из-под сдавливающих объектов. Эта стадия отличается развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
• Промежуточный период — длится 3-12 суток. Клиника острой почечной недостаточности разворачивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается явными зонами разграничения и объёмом повреждения.
• Поздний период — длится от 12 суток до 1-2 месяцев. Является периодом репарации (восстановления): нарушений жизненно важных функций не произошло, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна — длительность зависит от того, какие структуры и насколько серьёзно пострадали, а также насколько адекватное лечение при этом оказывается.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Степень тяжести краш-синдрома и вероятность его исхода зависят от возникших осложнений. К основным осложнениям СДС относятся:

• острая почечная недостаточность — смертельно опасное осложнение;
• вторичные инфекционные осложнения, образовавшиеся от некрозов ткани после сдавления — также представляют не меньшую опасность, чем почечная недостаточность, и могут привести к смерти (в том числе без возникновения восходящей инфекции); [6][15]
• полиорганная недостаточность, возникшая на фоне общей интоксикации — может статьи причиной смерти, но не столь скоротечной, как при почечной недостаточности.

Хронология осложнений играет ведущую роль в синдроме длительного сдавления, объясняя многие клинические закономерности.

Большинство авторов расценивают острую почечную недостаточность как компонент СДС, хотя фактически она является осложнением массивного повреждения и недостаточного кровоснабжения. [16]

В силу тяжести повреждений возникает благоприятная почва для развития проблем «интенсивного отделения»:

• дистресс-синдрома (дыхательной недостаточности);
• жировой, воздушной и тромбоэмоблии (закупорки);
• синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
• нозокомиальной пневмонии.

Эти осложнения не всегда возникают при СДС, однако их проявление часто становится причиной смерти большого процента пострадавших. [1]

Также при СДС возникают локальные осложнения ран: [9]

• раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
• деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.

Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.

Диагностика синдрома длительного сдавления

Диагноз СДС является комплексным, то есть его можно установить, сложив и объединив компоненты полученной травмы, учитывая её механизм. Диагностика краш-синдрома превентивна — носит предостерегающий характер. Врач, учитывая обстоятельства и условия возникновения травмы, определяет СДС как ожидаемый диагноз. [19]

Несмотря на выраженность и многообразие клинических проявлений, СДС может представить трудность для многих опытных специалистов. Это связано с редкой встречаемостью синдрома в мирное время.

Диагностика резко затрудняется, если анамнез травмы неизвестен. В таком случае единственно верным тактическим решением хирурга становится настороженный подход. Он проявляется в предположении СДС в случае отсутствия контакта с пациентом, при политравме неясной давности, выраженных посегментных повреждения с компрессионным характером травмы. [10] [16] Инфицированные раны, признаки сдавления конечностей, несоответствие локальных проявлений травмы общему состоянию пациента могут также указывать на вероятность краш-синдрома.

Для детализации диагноза используют общепринятые схемы исследования: уточнение жалоб, анамнеза, механизма травмы, акцентирование на длительности сдавления и мероприятиях, предшествующих освобождению от сдавления.

При сборе анамнеза жизни уделяется внимание перенесённым заболеваниям почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, а также проведение нефрэктомии (удаление почки или её части).

При оценке объективного статуса показано пристальное обследование больного с целью оценки массивности повреждений. Ясное сознание, незначительность жалоб, активное положение больного не должны вводит врача в заблуждение, так как возможно, что осмотр проводится в период «светлого» промежутка, когда организм субкомпенсирован, и симптоматика не проявляется. [19]

Оцениваются объективные параметры: артериальное и центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, сатурация, диурез (объём мочи). Проводится лабораторный скрининг.

Показательны параметры биохимических анализов, «почечных» маркеров: концентрация креатинина, мочевины крови, клиренс креатинина. Ранними информативными показателями станут ионные сдвиги крови. [1]

Ревизия ран и повреждений в результате компрессии тканей выполняется первично. Она представляет собой лечебно-диагностическую манипуляцию, позволяющую уточнить глубину и обширность разрушения ткани.

С целью исключения профильных травм привлекаются узкие специалисты: урологи, нейрохирурги, абдоминальные хирурги, гинекологи. [21]

Для диагностики также используется рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (по выбору). Пациенты подлежат непрерывному мониторингу и даже в том случае, если на момент поступления их состояние было стабильным.

Лечение синдрома длительного сдавления

Принципиальные моменты в лечении краш-синдрома связаны с высвобождением и эвакуацией пострадавшего. Правильность действий врача на месте происшествия во многом определяет успех стационарного лечения. [10]

Алгоритм первой помощи:

Меры до освобождения от сдавления:

• убедиться в безопасности себя и окружающих на месте происшествия;
• вызвать скорую медицинскую помощь;
• освободить пострадавшего от сдавления, если это возможно и безопасно.

Меры после снятия пресса:

• если пострадавший без сознания и не дышит – начать комплекс сердечно-легочной реанимации и продолжить до появления самостоятельного дыхания и пульса;
• если пострадавший дышит, но без сознания – обеспечить проходимость дыхательных путей;
• остановить видимое кровотечение, наложить повязки на раны;
• зафиксировать переломы шинами;
• лечить проявления шока: обезболить и согреть пострадавшего (избегать переохлаждения);
• следить за состоянием пострадавшего до прибытия медиков.

Нет доказанной эффективности наложения жгута на конечность до освобождения из завалов. Жгут используется лишь при продолжающемся массивном кровотечении и в этом случае может быть наложен с целью остановки кровотечения до или после извлечения пострадавшего.

Предварительное и наиболее эффективное оказание помощи зависит от стадии СДС. И хотя общая терапия краш-синдрома является комплексной, приоритетный способ лечения также зависит от стадии данного состояния.

Пострадавшему сразу после обнаружения вводятся анальгетики, в том числе наркотические, антигистаминные, седативные и сосудистые препараты проксимальнее, то есть ближе к зоне сдавления конечности, а также накладывается жгут. Не снимая жгут, эластичным бинтом перевязывается повреждённый сегмент, иммобилизируется и охлаждается. После выполнения этого первичного объёма медицинской помощи, жгут можно снять.

Затем проводится туалет ран, накладываются асептические повязки. Налаживается постоянный венозный доступ (периферический), проводят инфузии растворов.

Инфузионная терапия

Инфузии проводятся под контролем диуреза (объёма мочи, образуемой за определённый промежуток времени). Для этого необходимо установить катетер Фолея — тип катетера с надувным удерживающим баллоном, используется для отвода мочи из мочевого пузыря и для введения в мочевой пузырь лекарственных жидкостей.

Для инфузий используется тёплый физраствор. Также может применяться бикарбоната натрия и 20 % маннита. Диурез необходимо поддерживать на уровне 8 литров в сутки (кроме пожилых людей), может потребоваться инфузия до 12 литров в сутки.

На фоне продолжающейся анальгезии (снятия болевого симптома), пациент транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (движения крови по сосудам). Эффективно проведение лечения в условиях отделения интенсивной терапии. [7] Показана пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидных и высокомолекулярных растворов. Выполняется плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под высоким давлением).

Исходя из показаний, проводится и симптоматическое лечение. Производят непрерывный контроль диуреза, частоты сердечных сокращений, пульса, центрального венозного давления. Контролируют ионный состав крови.

Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от локального хирургического лечения. [16] Универсальных схем по обработке ран и ведению пострадавшего — нет. Выполняется активная профилактика компартмент-синдрома (отёка и сдавления мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннее выполнение подкожной фасциотомии.

Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке бывает затруднена: отсутствие разграничений здоровой и повреждённой зоны, пограничных и мозаичных нарушений перфузии (выделение крови через ткани организма) удерживают хирургов от радикальных действий. [1]

В случае сомнений показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных футляров, выполнением дополнительных доступов для адекватного осмотра, дренирования, наложения отсроченных швов либо тампонирования раны.

Клиника локальных повреждений скудна в начальном периоде СДС. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или ревизии конечности спустя 24-28 ч. [20] Подобная тактика позволяет санировать (очищать) возникшие очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом, корректировать хирургический план.

Коррекция гиперкалиемии на догоспитальном этапе

Коррекция гиперкалиемии возможна после её подтверждения: необходимы лабораторные тесты и ЭКГ в полевых условиях. Исключается приём пищевых продуктов с содержанием калия. Применяются коллоидные растворы для инфузии без содержания калия.

Внутривенно вводится глюконат кальция 10 %-ный. Раствор кальция глюконата вводят из расчета 50-100 мг/ кг веса тел (вводится медленно!). Также в водится 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия в смеси с глюкозой. На указанное количество инсулина должно приходиться 1-3 г глюкозы. При этом глюкозу в 40 %-ной концентрации вводят в физраствор для получения 5-20 % раствора.

Госпитализация

Госпитализация при синдроме длительного сдавления необходима всегда. Необходимость госпитализации объяснима исключительной тяжестью травм и невозможностью их лечения в амбулаторных условиях. Редкие случаи сдавления небольших сегментов конечностей не дают права расценивать травму как незначительную и тоже требуют госпитализации.

Это связано с тем, что без дополнительного и всестороннего госпитального обследования невозможно определить масштаб поражения — клиническая картина синдрома длительного сдавления может не соответствовать истинной тяжести травмы. Госпитализация в мирное время выполняется службой скорой медицинской помощи.

Критерии выписки пациента

Критерием выписки после лечения СДС служит стабилизация общего состояния и излечение травматических повреждений. Под стабилизацией общего состояния понимают компенсацию жизненных показателей и адекватный диурез без лекарственной и инфузионной поддержки. Под излечением травм подразумевают стабилизацию переломов и заживление ран (либо явную тенденцию к заживлению в ходе перевязок).

Прогноз. Профилактика

Прогноз СДС зависит от длительности сдавления и площади сдавленных тканей. Количество смертей и процент инвалидизации предсказуемо снижается в зависимости от качества медицинской помощи, опытности хирургической бригады, оснащения стационара и возможностей отделения интенсивной терапии. [10]

Знание патогенеза и стадий краш-синдрома позволяет врачу подобрать приоритетный метод лечения согласно ситуации. В значительной массе случаев, за исключением тяжёлых форм синдрома, это приводит к функционально благоприятным исходам. [21]

Инвалидизация пациентов чаще всего связана с потерей конечностей и возникновением хронической почечной недостаточности. [16] Повлиять на качество жизни таких пациентов способна эффективная плановая медицинская помощь: программный диализ, протезирование конечностей, программа реабилитации.

Профилактика краш-синдрома неконтролируема, как и всё, что приводит к появлению жертв под завалами (обрушения, взрывы, несчастные случаи, техногенные и транспортные катастрофы). Малая доля пострадавших от СДС приходится на пациентов с производственной травмой. Чтобы избежать подобной природы возникновения краш-синдрома, необходимо соблюдать технику безопасности на предприятии, обеспечивать безопасные условия труда и осуществлять прогнозирование рисков производства.

Особое внимание следует уделить профилактикесиндрома позиционного сдавления. Часть больных с этим синдромом — пациенты с хроническими синкопальными состояниями, неврологическими синдромами, диабетики с декомпенсацией и потерей сознания. [1] Человек, вовремя оказавшийся рядом, может спасти их не только от позиционного сдавления, но и от грозных осложнений основного заболевания. Зависимым людям, которые также относятся к группе риска СПС, избежать серьёзных последствий сдавления позволят ограниченное и отвественное употребление алкоголя, а также отказ от наркотиков.

Источник