Общие сведения
Синдром длительного сдавления (abreviatura СДС), синонимом которого являются часто встречающиеся в литературе термины «компрессионная травма», «синдром размозжения», «краш-синдром», «миоренальный синдром», «травматический токсикоз», «синдром длительного раздавливания» представляет собой патологическое состояние, которое развивается на фоне закрытого повреждения мягких тканей туловища/конечностей после их продолжительного сдавления.
Синдром длительного раздавливания в повседневной мирной жизни достаточно редкое явление, встречающееся преимущественно при чрезвычайных ситуациях (взрывы бытового газа, завалы при разрушении зданий во время землетрясения, автомобильные аварии, обвалы горных пород в шахтах). Значительно чаще синдром длительного сдавления развивается в результате военных действий, террористических актов. В гражданских условиях также относительно часто встречается синдром позиционного сдавления, развивающийся на фоне ишемии конечности/участков тела, которая вызвана длительным сдавлением непосредственно массой тела самого пострадавшего, лежащего в неподвижном вынужденном положении (алкогольная интоксикация/кома), а также сидром рециркуляции, развивающийся после снятия длительно наложенного жгута/восстановления магистральной артерии ишемизированной конечности.
Краш-синдром развивается непосредственно после освобождения пациента от фактора сдавления и восстановления в пораженных частях тела крово/лимфотока. СДС встречается чаще всего у относительно молодых мужчин (до 40 лет), участвующих в военных действиях, при работе в шахтах (обвалах горных пород), при аварийных разрушениях зданий, а также на фоне тяжелых побоев/алкогольной интоксикации. СДС чаще встречается при травме мягких тканей ног (80,1% случаев), при повреждении верхних конечностей (в 14%случаев), значительно реже при одновременном повреждении верхних/нижних конечностей (в 6,2% случаев).
Синдром длительного сдавления является жизнеугрожающим состоянием при тяжелой форме которого летальность даже на фоне своевременной догоспитальной/госпитальной помощи варьирует в пределах 15–20%, а при неадекватном/несвоевременном лечении может составлять 80–90%.
Патогенез
В основе патогенеза синдрома длительного сдавления лежат несколько патогенетических факторов:
- регуляторный (нейрогуморальный/нейрорефлекторный), вызванный длительным болевым воздействием на организм механической травмы;
- токсемия, обусловленная значительным поступлением продуктов метаболизма поврежденных тканей в общий кровоток (миоглобулина) и их накоплением в организме на фоне расстройства процессов детоксикации и нарушения функции почек;
- плазмопотеря в результате прогрессивного увеличения отека поврежденных тканей в результате генерализованного увеличения проницаемости капилляров;
- нарушение свертываемости крови, развивающееся по типу ДВС-синдрома.
В патогенезе нарушений СДС выделяют несколько периодов.
Период компрессии, при котором ведущее патогенетическое значение отводится нейрорефлекторному механизму в основе которого лежит болевой фактор в сочетании с психоэмоциональным стрессом, вызванным ощущением безысходности, фактором внезапности. Сдавление нервов/сосудов и мягких тканей сопровождается поступлением в ЦНС потока болевой афферентной импульсации, вызывающего сложные гуморальные сдвиги (рефлекторный спазм сосудов периферических тканей/органов, угнетение восстановительных и окислительных процессов, развитие гипоксии, нарушение газообмена, подавление иммунной/макрофагальной систем) с развитием шокоподобного состояния, которое является фактором включения следующих патогенетических механизмов. Под воздействием болевого раздражения развивается рефлекторный спазм сосудов почек, преимущественно коркового вещества с последующим ограничением клубочковой фильтрации.
В тканях, подвергшихся механическому сдавлению, компрессии магистральных и местных кровеносных сосудов, травмы нервных стволов быстро наступает ишемия, а через 4-6 часов в месте сдавления и дистальнее развивается колликвационный некроз мышц. Следует учитывать, что если кровообращение сохранено частично, то есть, кровоток прекращен не полностью, то «пороговое» время развития необратимых ишемических изменений увеличивается в несколько раз (до 12 и более часов).
Для этого явления характерно расстройства окислительно-восстановительных процессов в зоне ишемии (перекисное окисление липидов/преобладание анаэробного гликолиза), что приводит к накоплению в тканях токсических продуктов миолиза (ионы калия/кальция, миоглобин, лизосомальные ферменты, креатинин и др.). Появление в крови миоглобина способствует развитию почечной недостаточности. Следует учитывать, что воздействие токсических продуктов до поступления в общий кровоток не проявляется, т.е. до момента восстановления кровообращения в сдавленном сегменте.
Период декомпрессии. Его началом принято считать момент восстановления кровообращения в сегменте сдавления и «залповым» выбросом накопившихся за время компрессии в тканях токсических продуктов, что вызывает выраженный травматический токсикоз. То есть, после прекращения сдавления токсические продукты в большом количестве поступают в кровеносное русло, способствуя развитию тяжелейшей интоксикации.
К основным факторам токсемии относятся гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л); увеличение продукции вазоактивных полипептидов/биогенных аминов, миоглобинурия, способствующая блокаде канальцев почек, развитию аутоиммунного состояния. При этом, выраженность эндогенной интоксикации будет сильнее выражена, чем больше время/площадь сдавливания и выше степень ишемии тканей. Белковые токсические вещества обладают выраженными антигенными свойствами, что способствует аутоиммунизации/развитию процессов аутоинтоксикации и аутосенсибилизации.
Существенное значение имеет фактор плазмопотери, который развивается сразу после освобождения и прогрессивно нарастает, что проявляются неэффективностью сосудистой гемодинамики, в основе которой лежит паралитическая вазодилатация, развивающаяся под влиянием продуктов метаболизма. Это проявляется падением тонуса сосудистой стенки, увеличением ее проницаемости, приводящей к перемещению в мягкие ткани плазмы и соответственно к отекам ишемизированных тканей, дефициту ОЦК, гипотензии.
Плазмопотеря может быть значительной и достигать до 30% объема всей циркулирующей крови.
Расстройства центральной гемодинамики/регионарного кровотока способствуют формированию полиорганной патологии. В результате поступления в кровоток большого количества недоокисленных продуктов обмена (ацетоуксусной/молочной кислот) развивается ацидоз.
Сердечно-сосудистая недостаточность обусловлена воздействием на сердечную мышцу комплекса факторов, в частности гиперкалиемии/гиперкатехолемии. Характерно нарушение свертываемости крови, развивающееся по типу ДВС-синдрома.
Отмечается снижение дезинтоксикационной/барьерной функции печени, что обусловлено нарушениями микроциркуляции и значительной гибелью гепатоцитов, способствующее снижению резистентности к токсемии.
В почках в мозговом/корковом слоях развивается тромбоз и сосудистый стаз вследствие заполнения просвета канальцев продуктами распада клеток (нерастворимый солянокислый гематин вместе со спущенным эпителием), что вызывает нарастающую почечную недостаточность.
Классификация
В основу классификации положены несколько факторов.
По виду компрессии различают:
- раздавливание;
- сдавление (позиционное, прямое).
В зависимости от продолжительности и площади сдавливания выделяют несколько клинических форм:
- Легкая — развивается на фоне сдавливания мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью, не превышающей 4 часов.
- Средняя – развивается на фоне раздавливания двух сегментов одной конечности длительностью, не превышающей 6 часов.
- Тяжелая – развивается на фоне раздавливания обеих нижних/верхних конечностей длительностью 6-8 часов.
По локализации паталогического процесса — изолированная (сдавление одной анатомической области), множественная и сочетанная (с переломами, черепно-мозговой травмой).
Причины
Основными причинами синдрома длительного сдавления являются различного рода неблагоприятные факторы воздействия на организм, вызывающие длительную ишемию тканей:
- Землетрясения, обвалы в шахтах/строительных работах, оползни, разрушения зданий, заготовки леса, дорожные аварии, бомбардировки в период военных действий, вызывающие ишемию тканей.
- Наложение кровоостанавливающего жгута на конечности на длительный период (с превышением допустимого времени) — турникетная травма.
- Ранение/разрыв магистрального сосуда с длительным отсутствием кровотока в дистальных отделах.
- Сдавление мышц конечности на фоне значительного отека с нарушением кровоснабжения (компартмент-синдром).
- Длительная неподвижность человека в неестественной позе в бессознательном состоянии с нарушением кровоснабжения в отдельном сегменте тела (синдром позиционного сдавления). Причинами синдрома позиционного сдавления являются: нахождение человека в неподвижном вынужденном положении в течение длительного времени и сдавление сегментов тела непосредственно массой тела самого пострадавшего при отравлении снотворными лекарственными препаратами или при нахождении в состоянии алкогольного/наркотического опьянения.
Симптомы
Клиническое проявление СДС прямо пропорционально глубине/степени повреждения мягких тканей в поражённом сегменте, что определяется массой давящего фактора, состояния нервных стволов, проходимости магистральных сосудов/коллатеральной сети в конечности во время компрессии, а также продолжительностью сдавливания. В клиническом течении выделяют несколько периодов:
Ранний период – его продолжительность после освобождения от сдавливающего фактора варьирует в пределах 48-72 часов. Характерными являются гемодинамические расстройства в сегменте сдавления: конечность бледной окраски, присутствует цианоз пальцев, определяется быстро нарастающий отек, кожа имеет деревянистую плотность. Пульс на периферических сосудах отсутствует. Чувствительность в области повреждения утрачена. В зоне раздавливания определяются ссадины, кровоизлияния, пузыри с серозным геморрагическим содержимым. Пациенты жалуются на тошноту, слабость, сильную боль, невозможность движения, жажду.
Отмечается резкое ухудшение общего состояния с преобладанием симптомов травматического шока в виде психоэмоционального стресса, выраженного болевого синдрома, креатининемия, гемоконцентрация. При развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности состояние пациента может резко ухудшаться. Активизируется свертывающая система крови, что может приводить к развитию тромбозов. В моче имеет присутствует белок, эритроциты. В периферической крови — сгущение, лимфопения/нейтрофильный сдвиг. Характерно существенное снижение объема плазмы и циркулирующей крови.
Промежуточный период. Продолжительность этого периода колеблется в пределах от 3-4 и до 8-12 суток. Характеризуется нарастанием отека освобожденных от сдавления конечностей. Отмечается снижение АД, сгущение крови, повышение содержания гемоглобина/гематокрита, в крови — увеличивается содержание миоглобина, К+, Р+, развивается ацидоз, появляются признаки гиперкоагуляции и симптомы по типу ДВС-синдрома.
Резко снижается объем выделяемой мочи, которая приобретает вначале лаково-красную, а позже — темно-бурой окраску, что обусловлено выделением миоглобина, поступающего из раздавленных мышц в кровеносное русло. На 4-5 сутки появляются признаки острой почечной недостаточности (уремия). В области раздавливания мягких тканей формируются очаги некроза кожи с последующим отторжением некротизированных тканей с образованием ран, которые могут инфицироваться и приводить к развитию флегмоны.
Поздний период. Начинается с 8-12 дня и продолжается до 1-2 месяцев. Характерно преобладание симптомов, связанных с изменениями в травмированной конечности. Болевой синдром и отек в сегменте поврежденной конечности уменьшаются и практически исчезают к концу месяца. Общее состояние пациента удовлетворительное. Период восстановления чувствительности/движения в поврежденной конечности определяется степенью повреждения мышечной ткани и крупных нервных стволов, однако, как правило, полного восстановления функций не происходит, а большая часть раздавленной мышечной ткани замещается соединительной тканью и сопровождается высоким риском развития контрактур, атрофий, анкилозов в суставах, травматических невритов, инфекционных осложнений, а в тяжелых случаях и сепсиса. Резко утяжеляют течение СДС сочетание с другой травмой любой (черепно-мозговая травма, переломы костей, разрывы внутренних органов).
Анализы и диагностика
Диагноз СДС носит предостерегающий характер и устанавливается путем объединения анамнеза, характера и механизма полученной травмы. Для постановки диагноза важно акцентирование на факте и длительности сдавливания. При политравме неопределенной давности на фоне отсутствия контакта с пациентом и наличии характерных сегментных повреждений при их несоответствии общему состоянию пациента следует предполагать компрессионный характер травмы и высокую вероятность наличия краш-синдрома.
При изучении объективного статуса важно обследование больного для оценки массивности повреждений. При этом, следует учитывать, что активное положение пациента, ясное сознание, не выраженность жалоб не является основанием для исключения диагноза СДС, поскольку осмотр может проводится во время «светлого» промежутка в период субкомпенсации, когда симптоматика не проявляется.
Чрезвычайно важным для постановки диагноза является оценка артериального/центрального венозного давления, объёма мочи, показатели сатурации, частоты сердечных сокращений.
Особую значимость имеют данные лабораторного скрининга, основными признаками СДС являются: повышения уровня миоглобина, креатинфосфокиназы, калия сыворотки крови, наличие метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, макрогематурии (появление крови в моче) и присутствие в моче белка. Признаками развития острой почечной недостаточности является снижение суточного диуреза до олигурии (менее 400 мл). Для диагностики по показаниям могут использоваться инструментальные методы исследования — рентгенография, КТ/МРТ. В любом случае пациенты должны находиться на непрерывном мониторинге даже при относительно стабильном состоянии.
Дифференциальный диагноз должен проводиться с другими видами травматического повреждения (вывихи/переломы), инфильтратами мягких тканей воспалительного генеза, патологией сосудов (тромбозы).
Лечение
Лечение пострадавших комплексное с соблюдением этапности и должно начинаться сразу на месте происшествия. Первая помощь при синдроме длительного сдавления до освобождения конечности включает:
- Обезболивание — введение наркотических/ненаркотических аналгетиков (Баралгин, Анальгин, Триган, Морфин, Промедол, Морфилонг, Омнапон).
- Купирование эмоциональных реакций — транквилизаторы (Реланиум, Седуксен и др.);
- Выраженное транквилизирующее действие оказывают антигистаминные препараты (Супрастин, Димедрол и др.).
- Наложение жгута проводится только с целью купирования наружного артериального кровотечения и под контролем времени его наложения.
- Питье щелочно-электролитных растворов.
Первая неотложная помощь после освобождении от сдавливающего фактора включает:
- Тугое бинтование конечности мягким/эластичным бинтом, начиная от дистального отдела.
- При наличии ссадин/ран предварительно накладывается асептическая повязка.
- Иммобилизацию пострадавшей конечности доступными средствами.
- При отсутствии сознания и дыхания сознания начать комплекс сердечно-легочной реанимации до появления пульса/самостоятельного дыхания; при отсутствии сознания/наличии дыхания – обеспечить проходимость дыхательных путей.
- Согревание пострадавшего (теплое питье/укутывание в одеяло).
- Контроль состояния пострадавшего до прибытия скорой медицинской помощи.
- Охлаждение конечности грелками со льдом перед транспортировкой для снижения интенсивности обменных процессов/предотвращения гипоксии тканей, что препятствует «залповому» выбросу токсических продуктов распада.
Первая помощь на стадии транспортировки включает:
- Налаживание периферического венозного доступа и инфузию растворов (Гемодез, Реополиглюкин, р-р Глюкозы, Полиглюкин, Ацесоль, Дисоль и др.).
- Коррекцию расстройств гемодинамики (Хлористый кальций, Мезатон, Норадреналин); введение глюкокортикоидов (Метилпреднизолон); антиоксидантов (Аскорбиновая кислота); ингаляция увлажненным кислородом.
- Выполняется футлярная/циркулярная проводниковая блокада на проксимальнее зоны сдавления, что обеспечивают прерывание болевой импульсации по нервным стволам, а также способствует уменьшению поступления в общий кровоток токсинов.
- Вводится противостолбнячная сыворотка и антибиотик широкого спектра действия.
- Введение гепарина.
- Транспортировка осуществляется в отделение интенсивной терапии на носилках.
На госпитальном этапе продолжается комплекс интенсивных противошоковых/реанимационных мероприятий, что достигается большим объемом (4000 мл/сутки) введения трансфузионных сред под контролем показателей гомеостаза и суточного диуреза (свежезамороженная Плазма, раствор глюкозы с витаминами, раствор альбумина, маннита натрия гидрокарбоната, дезинтоксикационных лекарственных средства (Неогемодез, Гемодез)). С целью стимуляции диуреза вводится Фуросемид, Эуфиллин, Папаверин. Для минимизации риска развития тромбозов показано введение Гепарина, дезагрегантов (Пентоксифиллин, Дипиридамол). По показаниям — Феноболин, Ретаболил, иммунокорректоры. Для профилактики острой почечной недостаточности назначается Простенон в течение 3-5 дней. При появлении клинических симптомов острой почечной недостаточности вводится ограничение объёма вводимой жидкости до уровня суточных потерь (ориентировочно 500-700 мл/сутки).
При неэффективности терапии в течение 8-12 часов (снижении диуреза до 600 мл/сутки, повышении уровня креатининемии/гиперкалиемии, появлении признаков отека легких/мозга проводится гемодиализ в режиме ультрафильтрации). При наличии выраженной интоксикации — плазмаферез, что позволяет наиболее полно удалить токсические продукты из организма. Для уменьшения гипоксии тканей проводится гипербарическая оксигенация. Также для дезинтоксикации рекомендуются очистительные клизмы, принимать Энтеродез или активированный уголь. Для повышения иммунитета назначают Лизоцим, гамма-глобулин, гипериммунную плазму.
При развитии синдрома ДВС показано проведение плазмафереза с последующим введением свежезамороженной плазмы в объеме до 1 литра, назначение ингибитора протеаз (Контрикал, Гордокс) на фоне введения гепарина.
Лечение пациентов в восстановительном периоде проводится с учетом осложнений/функциональных расстройств в пострадавшей конечности и направлено преимущественно на лечение атрофии мышц, контрактур, невритов, анкилозов в суставах, что достигается назначением физиопроцедур, общеукрепляющей терапии и лечебной гимнастики.
В период реконвалесценции с целью купирования травматического неврита назначают Прозерин, витамины группы В, Галантамин.
Доктора
Лекарства
- Баралгин, Анальгин, Триган, Морфин, Промедол, Морфилонг, Омнопон, Реланиум, Седуксен, Супрастин, Димедрол, Гемодез, Реополиглюкин, р-р Глюкозы, Полиглюкин, Ацесолль, Дисоль, Хлористый кальций, Мезатон, Норадреналин, Метилпреднизолон, Прозерин, витамины группы В, Галантамин, Аскорбиновая кислота, Неогемодез, Гемодез, Фуросемид, Эуфиллин, Папаверин, Гепарин, Пентоксифиллин, Дипиридамол, Феноболин, Ретаболил, Контрикал, Гордокс, Простенон, Лизоцим, Энтеродез.
Процедуры и операции
В период реконвалесценции широко используются методы физиотерапии — УВЧ-терапия, ЛФК, грязелечение, озокеритотерапия, лечебный массаж, санаторно-курортное лечение. Важное значение отводится хирургическому лечению, включающему широкий спектр хирургических вмешательств (ампутация конечности при тяжёлой форме СДС, фасциотомия, удаление некротизированных участков мышц, вскрытие флегмон/затеков, и др.).
Диета
Диеты как каковой при синдроме длительного сдавливания нет, однако на том или ином этапе лечения может назначаться диетическое питание, например, при появлении признаков острой почечной недостаточности показана «Диета при почечной недостаточности».
Профилактика
Профилактика краш-синдрома в большинстве случаев невозможна, поскольку техногенные катастрофы (взрывы, обрушение зданий), автомобильные аварии являются случайным явлением. В случаях производственных травм к профилактическим мероприятиям относят соблюдение правил/техники безопасности. Профилактикой синдрома позиционного сдавления является контролируемое употребление алкоголя, отказ от наркотиков/лекарственных препаратов, вызывающих зависимость.
Последствия и осложнения
Наиболее частыми и опасными общими осложнениями СДС являются:
- Острая почечная недостаточность.
- Полиорганная недостаточность, развивающаяся на фоне общей интоксикации.
- Геморрагический шок.
- Отек легких.
- ДВС-синдром.
- Вторичные инфекционно-септические осложнения.
- Жировая/воздушная тромбоэмболия.
К локальным осложнения ран при СДС относятся:
- деструкция анатомического строения сегмента сдавливания (тяжёлые обширно-скальпированные раны, ишемические очаги, множественные отслойки, «карманы»);
- раневая инфекция с последующим присоединением анаэробной флоры.
У большинства пациентов краш-синдром сопровождается длительными расстройствами эмоционально-психического статуса (реактивные/депрессивные психозы, истерия).
Прогноз
Прогноз СДС определяется множеством факторов, основными из которых являются тяжесть течения, своевременность и адекватность оказания первой медицинской помощи и качества этой помощи на госпитальном уровне. В значительной массе случаев при легкой/средней форме прогноз благоприятный, в то время как при тяжелом течении или своевременной догоспитальной/госпитальной помощи прогноз неблагоприятный с высоким риском летального исхода. Резко ухудшает прогноз сочетанный СДС с другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов). В ряде случаев имеет место инвалидизация пациентов, что обусловлено преимущественно потерей конечностей или ее функциональной несостоятельностью, что требует протезирования конечностей и необходимости длительной реабилитации пациентов.
Список источников
- Повзун С.А. Патофизиологические механизмы краш-синдрома (сообщение второе). Скорая медицинская помощь. 2016; 17 (1): 32-40.
- Бордаков В.Н., Алексеев С.А., Чуманевич О.А., Паца Д.И., Бордаков П.В. Синдром длительного сдавления. // Ж. «Военная медицина», Минск: 2013. — № 1. — С. 26-32.
- Трушкин AX., Федорчук С.Я., Гарликов H.H. Первая медицинская помощь при несчастных случаях в условиях чрезвычайных ситуаций. Ростов на Дону: Феникс, 2010. 350 с.
- Гуманенко Е.К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохвалова. — М., ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 672 с.
- Комаров Б.Д. и Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей, М., 1984. — 124 с.
Синдром длительного сдавливания (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром сжатия, позиционный синдром)
Возникает
как массовое повреждение во время
катастроф, стихийных бедствий
(землетрясения, наводнения), вследствие
сдавливания в течение нескольких часов
отдельных частей тела, чаще всего
конечностей, обломками зданий, бревнами,
обрушившейся землей, любыми тяжелыми
предметами, из-под которых человек не
в силах выбраться самостоятельно.
Видимых
изменений тканей может не быть сразу
после извлечения, но в них развиваются
дистрофические процессы, вплоть до
локального или обширного некроза, с
последующей интоксикацией.
Придавливание
может быть локальным или обширным.
Краш-синдром часто сочетается с переломами
костей конечностей, ребер (гемоторакс),
с ушибами почек, легких, сердца и др.
В
основе синдрома сдавливания лежит резко
выраженная ишемия (обескровливание
тканей, нехватка питания – кислорода)
крупных массивов мягких тканей сегмента
конечности, или одной, или нескольких
конечностей, части туловища.
При
освобождении пострадавших из-под завалов
ишемия сопровождается накоплением
продуктов распада белков, которые
внезапно, почти единовременно, в огромном
количестве поступают в кровеносное
русло, в ткани
Патологические
факторы провоцируют тяжелые поражения
органов, вызывая почечную, печеночную
недостаточность, пневмонии и др. Чем
сильнее и продолжительнее сдавливание
и чем большие участки тела подверглись
сдавливанию, тем тяжелее протекает
заболевание и тем хуже прогноз.
Степени синдрома длительного сдавления
Заболевание
протекает в четырех основных формах:
-
легкая –
сдавливание сегментов конечности в
пределах 4 часов; прогноз благоприятный.
Шок выражен слабо. Нарушение функций
почек кратковременно. Все пострадавшие
выздоравливают; -
средней
тяжести – сдавливание
всей конечности до 6 часов – умеренные
нарушения гемодинамики, функции почек.
Летальность – до 30%; -
тяжелая
– сдавливание
всей конечности 7-8 часов; тяжелая
токсемия, токсический шок, острая
почечная недостаточность, гнойно-септические
осложнения. Летальность – 50-70%; -
крайне
тяжелая – сдавливание
двух и более конечностей, значительных
участков туловища до 9 часов и более.
После извлечения быстро развивается
шок, не поддающийся терапии. Летальность
– 100% в течение 1-2 суток
.
Первая
помощь при синдроме длительного
сдавливания
Оказание
первой помощи проводится в два этапа –
до и после освобождения от сдавливания.
I этап (до освобождения от сдавливания)
-
1.
Очистить дыхательные пути пострадавшего
и сначала освободить туловище. -
2.
Обложить придавленную конечность
пакетами со льдом, снегом, холодной
водой. -
3.
Обезболить (3-4 таблетки анальгина, 2
капсулы трамала). -
4.
Сердечно-сосудистые средства (кордиамин,
корвалол, нитроглицерин). -
5.
Обильное теплое содово-щелочное питье
если нет признаков повреждения внутренних
органов (1 чайная ложка соды, 1 чайная
ложка соли на 1 литр воды). -
6.
Наложить выше места сдавливания жгут,
ближе к корню конечности.
- О нас
- Словарь антонимов
- Словарь паронимов
- Словарь ударений
- Словарь морфологии
- Словари
- Регистрация
- Вход
Введите слово и нажмите «Найти синонимы».
Можно найти больше синонимов, нажимая на слова.
-
один
-
два
-
три
-
четыре
-
пять
5 (1)
| № | Синоним | Рейтинг |
|---|---|---|
| 1 | синдром[18]00 | 0 |
Помогите найти больше синонимов к слову «краш-синдром»
Добавить синоним
Частое повторение одинаковых слов (тавтология) делает речь скучной и однообразной. Спасти положение могут синонимы. Это слова, близкие по смыслу, но разные по звучанию. Используйте их, и ваши тексты станут ярче.
Если вам нужно подобрать синонимы к слову «краш-синдром», вы попали по адресу. Мы постарались собрать все близкие по значению слова и словосочетания на этой странице и сделать доступными для использования. В русском языке в качестве синонимов к слову чаще всего используются: синдром. Всего в словаре 1 синонимов.
Слово «краш-синдром» имеет как синонимы, так и антонимы. Они диаметрально противоположны по значению, но относятся к той же лексической группе и выполняют похожие функции в предложении.
Если вы часто ищите, чем заменить слово, добавьте synonyms.su в закладки. Это поможет сэкономить время и силы, избежать нелепых ошибок.
Рейтинг слова «краш-синдром» :
00
Страница обновлена: 27.07.2019
Другие слова на букву к
Синонимы к словам и словосочетаниям на букву:
- Средняя частота слова «краш-синдром» 46. Количество букв: 12.
- Искалась форма слова «краш-синдром»
- Поиск «краш-синдром» занял 0.006 сек.
- Добавьте synonyms.su в закладки ( нажав
Ctrl+D), чтобы найти Синонимы.
Добавление синонимов
обновить
Добавить
Вверх ↑
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
- СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
- мед.
Синдром длительного раздавливания — шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц).Частота
• В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших)
• Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев). Классификация.
• По видам компрессии
• Сдавление (позиционное или различными предметами, грунтом и т.д.)
• Раздавливание.
• По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.
• По сочетанию повреждений мягких тканей
• С повреждением внутренних органов
• С повреждением костей, суставов
• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.
• По тяжести состояния
• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч
• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч
• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства
• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.
• По периодам клинического течения
• Период компрессии
• Период посткомпрессионный
• Ранний (1-3 сут)
• Промежуточный (4-18 сут)
• Поздний.
• По комбинации
• С ожогами, отморожениями
• С острой лучевой болезнью
• С поражением боевыми отравляющими веществами.
• Осложнения
• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.)
• Необратимая ишемия конечности
• Гнойно-септические
• Тромбоэмболические.Патогенез
Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миогло-бин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.
Патоморфология
• Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков
• Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета
• Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации
• Часто
наблюдают отёк мозга и полнокровие
• Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии
• Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.Клиническая картина
и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).
• Начальный период (до 3 сут)
• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная фоль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета
• ССС
• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны)
• Тахикардия, аритмии
• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок)
• Часто возникает асистолия. Причины — гипер-калиемия и метаболический ацидоз
• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии
• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.
• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4-5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.
• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотокси-нового шока).
• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.Клиническая картина
• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях -потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С.
• s- ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в мин). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких.
• Другие органы и системы
• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость
• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии.
• Данные анализов
• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Нb), выраженная альбумин- и креатинурия
• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС).
• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.
• Период поздних осложнений начинается с 20-30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа -различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).Лечение
• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.
• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД
• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез
• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД)
• Компенсация метаболического ацидоза — 400-1 200мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль
• Борьба с гипер-калиемией.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).
• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.
•Хирургическое лечение
• Фасциотомия
• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани
• Производят разрез длиной 5-7 см
• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают
• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3-4 день) рану ушивают.
• Ампутация поражённой конечности
• Проводят под общей анестезией
• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута
• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные, пучки)
• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости
• Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.
• Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.Синонимы
• Травматический токсикоз
• Синдром Байуотерса
• Миоренальный синдром
• Синдром размозжения
См. также Недостаточность почечная остраяМКБ
• Т79.5 Травматическая анурия
• Т79.6 Травматическая ишемия мышцыПримечание
Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.
Литература
Синдром длительного сдавления. Нечаев ЭА, Ревский АК, Савицкий ГГ. М.: Медицина, 1993
Справочник по болезням.
2012.
Полезное
Смотреть что такое «СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ» в других словарях:
-
синдром длительного раздавливания — rus травматический токсикоз (м), синдром (м) Байуотерса; краш синдром (м); синдром (м) длительного раздавливания; миоренальный синдром (м); травматическое сжатие (с) eng crush syndrome, Bywaters syndrome fra syndrome (m) d écrasement, syndrome… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки
-
синдром длительного раздавливания — см. Токсикоз травматический … Большой медицинский словарь
-
Синдром длительного раздавливания — … Википедия
-
Синдром длительного сдавления — МКБ 10 T79.579.5 МКБ 9 958.5958.5 DiseasesDB … Википедия
-
ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ СИНДРОМ — (син: синдром длительного раздавливания, краш синдром) развивается в результате длительного придавливания конечностей (чаще нижних) землей, тяжелыми предметами, обломками. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
-
Краш-синдром — Синдром длительного сдавления МКБ 10 T79.5 Синдром длительного сдавления (синонимы: краш синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения[1]; апоним: синдром Байуотерса, синдром… … Википедия
-
синдром Байуотерса — rus травматический токсикоз (м), синдром (м) Байуотерса; краш синдром (м); синдром (м) длительного раздавливания; миоренальный синдром (м); травматическое сжатие (с) eng crush syndrome, Bywaters syndrome fra syndrome (m) d écrasement, syndrome… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки
-
краш-синдром — (Crush синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз) патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4 8 часов и более) раздавливания мягких тканей конечностей, всасывание в кровь… … Медицинские термины
-
краш-синдром — rus травматический токсикоз (м), синдром (м) Байуотерса; краш синдром (м); синдром (м) длительного раздавливания; миоренальный синдром (м); травматическое сжатие (с) eng crush syndrome, Bywaters syndrome fra syndrome (m) d écrasement, syndrome… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки
-
миоренальный синдром — rus травматический токсикоз (м), синдром (м) Байуотерса; краш синдром (м); синдром (м) длительного раздавливания; миоренальный синдром (м); травматическое сжатие (с) eng crush syndrome, Bywaters syndrome fra syndrome (m) d écrasement, syndrome… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки
Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Синдром длительного раздавливания: причины, симптомы, диагностика, лечение
, медицинский редактор
Последняя редакция: 20.11.2021
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром длительного раздавливания (синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения», синдром Байуотерса) — специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжёлым клиническим течением и высокой летальностью.
Код по МКБ-10
- Т79.5. Травматическая анурия.
- Т79.6. Травматическая ишемия мышцы.
Эпидемиология синдрома длительного раздавливания
Встречают в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях, обвалах горных пород и в шахтах.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Что вызывает синдром длительного раздавливания?
Основные факторы патогенеза синдрома длительного раздавливания — травматическая токсемия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада повреждённых клеток, из-за чего происходит внутрисосудистое свёртывание крови. Плазмопотеря — результат значительного отёка конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
Длительное сдавление ведёт к ишемии и венозному застою всей конечности или её сегмента. Травмируются нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек. Конечной стадией этого процесса становится острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.
В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отёки повреждённых тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объёма циркулирующей крови.
Симптомы синдрома длительного раздавливания
Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода.
I период (начальный или ранний), первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В клинической картине преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче — протеинурия и цилинрурия. После проведённого консервативного и оперативного лечения происходит стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка,
после этого состояние пациента ухудшается — развивается следующий период.
II период — период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отёк повреждённой конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию, летальность достигает 35%.
III период — восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.
Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного раздавливания в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз.
Классификация синдрома длительного раздавливания
По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание.
По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).
По сочетанию повреждений мягких тканей:
- с повреждением внутренних органов;
- с повреждением костей, суставов;
- с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.
По тяжести состояния:
- лёгкая степень — сдавление до 4 ч;
- средняя степень — развивается при сдавлении до 6 ч;
- тяжёлая форма — возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч; характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства;
- крайне тяжёлая форма — сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 ч.
По периодам клинического течения:
- период компрессии;
- посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и поздний.
По комбинации:
- с ожогами, отморожениями;
- с острой лучевой болезнью;
- с поражением боевыми отравляющими веществами.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Осложнения синдрома длительного раздавливания
Наиболее часто развиваются такие осложнения:
- со стороны органов и систем организма — инфаркт миокарда, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.;
- необратимая ишемия конечности;
- гнойно-септические осложнения;
- тромбоэмболические осложнения.
[17], [18], [19], [20], [21]
Диагностика синдрома длительного раздавливания
Анамнез
В начальном периоде — жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д.
Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.
Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.
Осмотр и физикальное обследование
В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии. Е с л и травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, синюшного цвета.
Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД — значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту). Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев — выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно — очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.
Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).
Лабораторная и инструментальная диагностика синдрома длительного раздавливания
Результаты лабораторных исследований зависят от периода синдрома длительного раздавливания.
- Начальный период — гиперкалиемия, метаболический ацидоз.
- Токсический период. В крови — анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин — до 800 мкмоль/л, мочевина — до 40 ммоль/л, билирубин — до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС). Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия.
- Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных исследований зависят от вида развившихся осложнений.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Лечение синдрома длительного раздавливания
Показания к госпитализации
Все пострадавшие подлежат госпитализации.
Первая доврачебная помощь
После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности дольше 10 ч и сомнении в её жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.
Первая медицинская помощь
Первая врачебная помощь заключается в коррекции или проведении манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [мол. масса 30 000-40 000], 5% раствор декстрозы и 4% раствор натрия гидрокарбоната.
Консервативное лечение синдрома длительного раздавливания
Лечение синдрома длительного раздавливания комплексное. Её особенности зависят от периода заболевания. Однако можно выделить общие принципы консервативного лечения.
- Инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л/сут, декстрана [мол.масса 30 000-40 000], детоксикационных средств (натрия гидрокарбонат, натрия ацетат + натрия хлорид). Плазмаферез с извлечением за о д н у процедуру до 1,5 л плазмы.
- Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей.
- Раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация — в период острой почечной недостаточности ежедневно.
- Сорбционная терапия — повидон внутрь, местно после операций — угольная ткань АУГ-М.
- Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.
- Диетический режим — ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.
Конкретное лечение синдрома длительного раздавливания каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного раздавливания.
I период.
Катетеризация крупной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия не менее 2000 мл/сут: свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% раствор декстрозы до 1000 мл с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, альбумин 5-10% — 200 мл, 4% раствор натрия гидрокарбоната — 400 мл, декстрозопрокаиновая смесь — 400 мл. Количество и вид трансфузионных средств определяют по состоянию больного, лабораторным показателям и диурезу. Обязателен строгий учёт выделенной мочи.
Сеансы ГБО-терапии — 1-2 раза в сутки.
Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 ч, выраженных локальных изменениях повреждённой конечности.
Медикаментозное лечение синдрома длительного раздавливания:
- фуросемид до 80 мг/сут, аминофиллин 2,4% 10 мл (стимуляция диуреза);
- гепарин натрий по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки;
- дипиридамол или пентоксифиллин, нандролон 1 раз в 4 дня;
- сердечно-сосудистые средства, антибиотики (после посева микрофлоры на чувствительность к антибиотикам).
После хирургического лечения синдрома длительного раздавливания (если его проводили) объём инфузионной терапии в сутки возрастает до 3000-4000 мл, в состав входит до 1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл 10% альбумина. ГБО-терапия — 2-3 раза в сутки. Дезинтоксикация — вливание натрия гидрокарбоната до 400 мл, приём повидона и активированного угля. Местно применяют угольную ткань АУГ-М.
II период. Вводят ограничение приёма жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл/сут. Экстренными показаниями к нему считают анурию, гиперкалиемию более 6 ммоль/л, отёк лёгких или головного мозга. При выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 ч с дефицитом жидкости 1-2 л.
В междиализный период проводят инфузионную терапию теми же препаратами, что и в I периоде, с общим объёмом 1,2-1,5 л/сут, а при наличии хирургических вмешательств — до 2 л/сут.
При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12-му дню.
III период. Лечение заключается в терапии местных проявлений синдрома длительного раздавливания, гнойных осложнений и профилактике сепсиса. Лечение инфекционных осложнений ведут по общим законам гнойной хирургии.
Хирургическое лечение синдрома длительного раздавливания
Общие принципы хирургического лечения — строжайшее соблюдение асептики и антисептики, фасциотомия («лампасные разрезы»), некрэктомия, ампутация (по строгим показаниям).
Хирургическое лечение синдрома длительного раздавливания зависит от состояния и степени ишемии повреждённой конечности.
- I степень — незначительный индуративный отёк. Кожа бледная, возвышается над здоровой на границе сдавления. Консервативное лечение эффективно, поэтому нет необходимости в хирургическом вмешательстве.
- II степень — умеренно выраженный отёк тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками цианоза. Могут быть пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, под ними — влажная розовая поверхность.
- III степень — выраженный индуративный отёк и напряжение тканей. Кожа синюшная или «мраморная», температура её снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — влажная тёмнокрасная поверхность. Признаки нарушения микроциркуляции прогрессивно нарастают. Консервативная терапия неэффективна, ведёт к некрозу. Показаны лампасные разрезы с рассечением фасциальных влагалищ.
- IV степень — отёк умеренный, ткани резко напряжены. Кожа синюшно-багровая, холодная. Пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — синюшно-чёрная сухая поверхность. В последующем отёк не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсичных продуктов. В случае последующей ампутации уровень её будет значительно ниже.
Приблизительный срок нетрудоспособности и прогноз
Срок нетрудоспособности и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи, объёма поражения, особенностей течения синдрома длительного раздавливания и индивидуальных особенностей (например, возраст, наличие тяжёлых хронических заболеваний) каждого конкретного больного.